Tabla De Radicales Positivos Y Negativos?

16.06.2023 0 Comments

Tabla De Radicales Positivos Y Negativos

¿Cuáles son los tipos de radicales?

Según la carga – Los radicales pueden ser neutros, aniónicos o catiónicos, según que no posean carga; o que esta sea negativa o positiva.

Radical neutro Anión radical Catión radical
Radical metilo (neutro) Anión radical cetilo (efecto de resonancia ) Catión radical formaldehído

¿Qué son los radicales en la tabla periodica?

En química, un radical es una especie química (orgánica o inorgánica) con gran poder reactivo. Los radicales inorgánicos son grupos de átomos que permanecen unidos y que tienen, en conjunto, una carga eléctrica determinada.

¿Cómo identificar los radicales?

Se denomina radicales a las porciones de moléculas que poseen una composición y estructura características. En realidad no se trata de radicales reales (como son los radicales libres), puesto que no están aislados del resto de la molécula, sino de un artificio útil para el estudio y nomenclatura de la estructura de moléculas complejas.

La nomenclatura de los compuestos orgánicos (Ver: Química orgánica ) hace un uso sistemático de estos radicales, como ocurre por ejemplo con los grupos químicos laterales de una cadena principal de átomos de carbono : Metilo, etilo, propilo, isopropilo o butilo son los nombres de los radicales más comunes en este campo, aunque obviamente existen muchos más.

El cuadro siguiente muestra algunos de los radicales derivados de:

Alcanos Alquenos Alquinos
Metil (o): CH 3 – Metileno: CH 2 = etinilo: H–C = CH –
Etil (o): CH 3 – CH 2 – Vinilo: CH 2 = CH – 2 –Propinilo: H – C = C – CH 2 –
Propil (o): CH 3 –CH 2 –CH 2 –n– 2–propenilo: CH 2 = CH – CH 2 – 1–propinilo: CH 3 – C = C –
Butil(o):– CH 2 –CH 2 –CH 2 –CH 3 1–Propenilo: CH 3 – CH = CH –

Podríamos decir, entonces, que los radicales son cadenas de carbono que pierden un hidrógeno, el que puede ser sustituido por un grupo funcional para formar otro compuesto orgánico, o bien funcionar como fragmentos (ramificaciones) de cadenas de carbonos que se unen a otra cadena principal.

  1. Su nomenclatura se hace con la raíz correspondiente al número de carbonos (en el caso de un carbono met –, dos carbonos et–, tres carbonos prop –) y el sufijo –il,
  2. Además, cuando funcionan como ramificación, se indica con un número, colocado delante, la posición que ocupan.
  3. La numeración de las cadenas más largas (aquellas desde donde se ramifican los radicales) se inicia desde el extremo que tiene un radical más cercano.

En el caso del propano (3 átomos de carbono), éste puede dar origen a dos radicales: si el radical se forma a expensas del carbono 1 ( — CH 2 ), se forma el radical 1-propilo, pero si se forma a partir del carbono 2 ( — CH —), para ramificarse, se forma el radical 2-propilo o isopropilo,

2 metilpropano.

La fórmula del 2 metilpropano sería C 4 H 10, y su cadena principal es de 3 carbonos (propano) y en el carbono 2 tiene un radical metil (CH 3 ). (Ver: PSU: Química; Pregunta 10_2006 ) En caso de que haya más de un radical, se nombrarán por orden alfabético de las raíces.

  • Por ejemplo, en una cadena de doce carbonos el 2–etil, 5–metil, 7–butil, quedaría 7-butil-2-etil-5-metildodecano.
  • Los dobles y triples enlaces tienen preferencia sobre ellos.
  • Nomenclatura de Radicales de alcanos Cuando los alcanos pierden un hidrógeno, se transforman en radicales alquilo, los que se nombran cambiando la terminación “ano” del correspondiente alcano por ” il ” o ” ilo “; pudiendo unirse a un grupo funcional o a otra cadena carbonada.

Tabla de radicales derivados de un alcano que pierde un hidrógeno

Fórmula Nombre del alcano Radical Nombre
CH4 Metano CH3 ─ Metil–(o)
CH3 ─ CH3 Etano CH3 ─ CH2 ─ Etil–(o)
CH3 ─ CH2 ─ CH3 Propano CH3 ─ CH2 ─ CH2 ─ Propil–(o)
CH3 ─ CH2 ─ CH2 ─ CH3 Butano CH3 ─ CH2 ─ CH2 ─ CH2 ─ Butil–(o)
CH3 ─ (CH2)3 ─ CH3 Pentano CH3 ─ (CH2)3 ─ CH2 ─ Pentil–(o)
CH3 ─ (CH2)4 ─ CH3 Hexano CH3 ─ (CH2)4 ─ CH2 ─ Hexil–(o)
CH3 ─ (CH2)5 ─ CH3 Heptano CH3 ─ (CH2)5 ─ CH2 ─ Heptil–(o)
CH3 ─ (CH2)6─ CH3 Octano CH3 ─ (CH2)6 ─ CH2 ─ Octil–(o)

Para ver más sobre el tema ir a: Nomenclatura de alcanos y Numeración de cadenas de carbono Hasta aquí hemos visto alcanos a los cuales se le disminuye solo un hidrógeno en un mismo extremo, pero ¿si se disminuyen dos hidrógenos en un mismo extremo? Cuando a un alcano se le disminuyen dos hidrógenos en un mismo extremo, se cambia la terminación “il” por “ilideno”,

  1. Ejemplos: Etilideno : CH3—CH═ Propilideno : CH3—CH2—CH═ Butilideno : CH3—CH2—CH2 —CH═ Pentilideno : CH3 — CH2—CH2—CH2—CH═ Hexilideno : CH3—CH2—CH2—CH2—CH2 —CH ═ Luego, cuando a un alcano se le disminuye en un extremo tres hidrógenos se le asigna la terminación “ilidino”,
  2. Ejemplos: Etilidino : CH3—C≡ Propilidino : CH3—CH2—C≡ Butilidino : CH3—CH2—CH2—C≡ Pentilidino : CH3—CH2—CH2—CH2—C Hexilidino : CH3 —CH2—CH2 —CH2—CH2—C≡ En los alquenos y alquinos, se forman radicales parecidos a los casos anteriores y se nombran agregando la terminación “enil” o “inil”, según convenga, como en los ejemplos que siguen: 2–Etenil (vinil): CH2═CH— 2–Propenil (alil): CH2═CH —CH2 — Butenil: CH2═CH—CH2—CH2— Pentenil: CH2═CH—CH2—CH2—CH2— Cuando en ambos carbonos de los extremos se disminuye un hidrógeno cambia la terminación “il” por “ileno” o “ilino” : Dimetileno : —CH2—CH2— trimetileno : —CH2—CH2—CH2— Butenileno : —CH═ CH—CH2—CH2— Pentenileno : —CH═CH—CH2 —CH2—CH2— Hexinileno : —C≡C—CH2—CH2—CH2—CH2— Cuando a un alqueno o alquino se le disminuye dos o tres hidrógenos en un solo extremo, la terminación que se les da es “ideno” o ” idino” según convenga: Etenilideno : CH2═ C═ 2–Propinilideno : CH ≡C—CH═ 3–Butenilidino : CH2═ CH—CH—C ≡ 4–Pentinilideno : CH≡C—CH—CH —CH═ Radicales en hidrocarburos con cadenas ramificadas Los hidrocarburos pueden presentar radicales de tipo alquilo (u otras ramas).

Así: Para nombrar cadenas ramificadas se escribe el nombre de la cadena principal (la más larga) y luego se indica la posición y los nombres de los radicales. Para ello se enumeran partiendo del extremo más cercano a un radical. Como en el siguiente ejemplo: Si la cadena presenta 2 a más radicales, el orden alfabético prima: El orden alfabético no se considera en prefijos de cantidad, excepto entre ellos mismos: Ejemplo: Los hidrocarburos acíclicos ramificados insaturados (doble o triple enlace) se nombran como derivados de la cadena principal que contiene el máximo número de enlaces dobles y/o triples. Cuando hay posibilidad de elección, se sigue la siguiente prioridad descendente: La cadena con más átomos de carbono; la cadena que contiene más enlaces dobles; la más ramificada. etc. 6– Butil –6–(1–etil–1–metilbutil)–4,5,9–trimetildodecano Nota: Habrá notado que las cadenas laterales también pueden contener ramas; en este caso se numeran como cadena independiente, empezando por el enlace libre (–) Veamos otro ejemplo: El nombre correspondiente es: 8–(1–etil–1–metilpropil)–5–(1–metil–2–butenil)–3,4,7–trimetilundecano NOTA: Para identificar la cadena principal en el ejemplo anterior se opta por aquella que posee más enlaces dobles; pero hay dos opciones. Debido a esto se opta por la que tenga más átomos de carbono; nuevamente notamos que hay opción, entonces nos decidimos por aquella que contiene más cadenas laterales.

¿Qué es un radical orgánico?

Radicales – En química, un radical (más precisamente, un radical libre ) es un átomo, molécula o ion que tiene electrones de valencia desapareados o una capa de electrones abierta, y por lo tanto puede verse como que tiene uno o más enlaces covalentes “colgando”.

  • Con algunas excepciones, estos enlaces “colgados” hacen que los radicales libres sean altamente reactivos químicamente hacia otras sustancias, o incluso hacia ellos mismos: sus moléculas a menudo se dimerizan o polimerizan espontáneamente si entran en contacto entre sí.
  • La mayoría de los radicales son razonablemente estables solo a concentraciones muy bajas en medios inertes o en vacío.

Un ejemplo notable de un radical libre es el radical hidroxilo (HO•), una molécula que está a un átomo de hidrógeno por debajo de una molécula de agua y por lo tanto tiene un enlace “colgando” del oxígeno. Otros dos ejemplos son la molécula de carbeno ( : CH2), que tiene dos enlaces colgando; y el anión superóxido (•O−2), la molécula de oxígeno O2 con un electrón extra, que tiene un enlace colgando.

  • En contraste, el anión hidroxilo (HO−), el anión óxido (O2−) y el catión de carbono (CH+3) no son radicales, ya que los enlaces que pueden parecer colgando se resuelven de hecho por la adición o eliminación de electrones.
  • Los radicales libres se pueden crear de varias maneras, incluyendo síntesis con reactivos muy diluidos o enrareados, reacciones a temperaturas muy bajas o ruptura de moléculas más grandes.

Este último puede verse afectado por cualquier proceso que ponga suficiente energía en la molécula parental, como radiación ionizante, calor, descargas eléctricas, electrólisis y reacciones químicas. De hecho, los radicales son etapas intermedias en muchas reacciones químicas.

Los radicales libres juegan un papel importante en la combustión, la química atmosférica, la polimerización, la química del plasma, la bioquímica y muchos otros procesos químicos. En los organismos vivos, los radicales libres superóxido y óxido nítrico y sus productos de reacción regulan muchos procesos, como el control del tono vascular y por lo tanto la presión arterial.

También desempeñan un papel clave en el metabolismo intermediario de diversos compuestos biológicos. Tales radicales pueden incluso ser mensajeros en un proceso denominado señalización redox. Un radical puede quedar atrapado dentro de una jaula de disolvente o estar unido de otra manera.

Hasta finales del siglo XX la palabra “radical” se usaba en química para indicar cualquier grupo conectado de átomos, como un grupo metilo o un carboxilo, ya fuera parte de una molécula más grande o de una molécula por sí sola. Entonces se necesitaba el calificador “libre” para especificar el caso no enlazado.

Después de revisiones recientes de nomenclatura, una parte de una molécula más grande ahora se llama grupo funcional o sustituyente, y “radical” ahora implica “libre”. Sin embargo, la nomenclatura antigua aún puede aparecer en la literatura.

¿Qué es un radical y 5 ejemplos?

Leyes de los radicales – La ley de los radicales se trata de una operación matemática que nos permite hallar la base a través de la potencia y el exponente. Los radicales son las raíces cuadras que se expresan de la siguiente manera √, y consiste en conseguir un número que multiplicado por sí mismo dé como resultado lo que está en la expresión numérica.

Por ejemplo, la raíz cuadrada de 16 se expresa de la siguiente manera: √16 = 4; esto significa que 4.4 = 16. En este caso no es necesario indicar el exponente dos en la raíz. Sin embargo, en el resto de las raíces sí. Por ejemplo: La raíz cúbica de 8 se expresa de la siguiente manera: 3 √8 = 2, es decir, 2 ∙ 2 ∙ 2 = 8 Otros ejemplos: n √1 = 1, ya que todo número multiplicado por 1 es igual a sí mismo.

n √0 = 0, ya que todo número multiplicado por 0 es igual a 0.

¿Cómo se resuelven los radicales?

Hotmath Una ecuación radical es una donde la variable aparece debajo de un signo de raíz cuadrada, (Por ahora solo nos preocuparemos por las raíces cuadradas, no las raíces cúbicas u otras cosas interesantes.) La técnica general para resolver una ecuación radical es: aislar el signo de raíz cuadrada (y lo que sea que esté debajo de el) en un lado de la ecuación. Eleve al cuadrado ambos lados: x + 2 = 9 Resuelva la ecuación: x = 7 Siempre compruebe su solución: Por lo tanto, 3 es la solución para la ecuación. Ejemplo 2: Resuelva. Obtenga la raíz cuadrada sola en un lado, restando 5 en ambos lados. Eleve al cuadrado ambos lados. Simplifique. En este caso, el resultado es una ecuación cuadrática, que puede resolverse factorizando, ( x – 21)( x – 1) = 0 Así, por la propiedad del producto cero, x = 21 o x = 1. Nota importante: El paso donde elevamos al cuadrado ambos lados puede introducir algunas ” soluciones extraordinarias “. Debe comprobarlas para validar las soluciones. Sustituyendo x = 21: Así la primera solución checa. Sustituyendo x = 1: Así la segunda solución no checa. Por lo tanto x = 1 es la solución extraordinaria. La única solución válida es x = 21.

¿Qué es un radical negativo en química?

Un radical también puede ser un radical básico (con carga positiva, es decir, catión). Un radical también puede ser un radical ácido (con carga negativa, es decir, anión ). Los radicales son especies que tienen electrones no apareados. Pueden ser átomos o moléculas y pueden ser especies neutras o iones.

¿Cómo se forman los radicales?

Un radical libre es una molécula ( orgánica o inorgánica ), en general extremadamente inestable y, por tanto, con gran poder reactivo, Se pueden sintetizar en el laboratorio, se pueden formar en la atmósfera por radiación, y también se forman en los organismos vivos (incluido el cuerpo humano) por el contacto con el oxígeno y actúan alterando las membranas celulares y atacando el material genético de las células, como el ADN,

¿Cómo se lee el radical?

En el caso de 25, puedes encontrar que 5 5 = 25, entonces 5 es la raíz cuadrada. El símbolo para la raíz cuadrada se llama símbolo radical y es:. La expresión se lee como ‘la raíz cuadrada de veinticinco’ o ‘el radical del veinticinco.’ El número que se escribe debajo del símbolo radical se llama radicando.

¿Cómo saber si es metil o etil?

El grupo metil sustituye a un hidrógeno en el carbono 3 y el grupo etil sustituye un hidrogeno en el carbono 4.

¿Qué es un etil y metil?

La metil etil cetona es un líquido incoloro con un aromático olor a menta. Se utiliza como solvente y en la fabricación de plásticos, textiles y pinturas.

¿Qué efectos producen los radicales libres en el organismo?

Los radicales libres en ocasiones se acumulan en las células y dañan otras moléculas, como el ADN, los lípidos y las proteínas. Es posible que este daño aumente el riesgo de cáncer y otras enfermedades.

¿Qué hace un radical?

Significado de Radical

Radical es un adjetivo que puede referirse a aquello perteneciente o relativo a la raíz, a algo (un giro, un cambio) total o completo, o a aquella persona partidaria de reformas extremas o que suele ser tajante o intransigente.La palabra, como tal, proviene del latín tardío radicālis, que a su vez deriva del latín radix, radīcis, que significa ‘raíz’. Así, por ejemplo, en botánica se considera radical la parte de una planta que nace inmediatamente de la raíz.

En gramática, por su parte, radical se refiere a la raíz de la palabra, es decir, a su lexema. Así, pues, el radical de querer sería quer-, Como radicales, por otra parte, suelen denominarse los cambios o las mudanzas completas o totales que se producen en alguna cosa: “Cambiaron la ley de forma radical”.

¿Cuáles son las leyes de los radicales?

¿Qué es una raíz de todos modos? – Una raíz está simbolizada con el signo √ √ √ De hecho, cuando vemos un número con una raíz, nos preguntamos qué número positivo elevado a 2 2 2, nos dará lo que está escrito dentro de la raíz. Una raíz es lo contrario de una operación de potencias.

  1. ¡¡El resultado de raíz siempre será positivo!! Nunca se obtendrá un resultado negativo. Podemos obtener un resultado de 0 0 0,
  2. Para √ √ √ (número negativo) no hay respuesta!
  3. La raíz es básicamente una potencia media. Podemos decir que: a = a 1 2 \sqrt a=a^ a ​ = a 2 1 ​
  4. Una raíz precede a las cuatro operaciones aritméticas. Primero, realice la raíz y solo luego ordene las operaciones aritméticas.

Veamos el ejemplo: 64 = 8 \sqrt =8 64 ​ = 8 Preguntemos, ¿qué número de potencia? 2 2 2 nos dará 64 64 64 y la respuesta es 8 8 8, Cierto, también − 8 -8 − 8 en potencia 2 2 2 nos dará 64 64 64 ¡pero el resultado de la raíz debe ser positivo!

¿Cómo se simplifica un radical?

Una expresión es considerada simplificada solo si no hay signo de radical en el denominador. Si tenemos un signo radical, tenemos que racionalizar el denominador. Esto se logra al multiplicar tanto el numerador como el denominador por el radical en el denominador.

¿Cómo se simplifica un radical ejemplos?

Simplificación de radicales Para amplificar y simplificar un radical, no es necesario expresarlo en forma fraccionaria; basta con multiplicar o dividir por un mismo número al exponente del radicando y el índice de la raíz. Si la fracción de la potencia asociada es irreducible, se dice que el radical es irreducible.

¿Cuánto es la raíz de 3?

De Wikipedia, la enciclopedia libre La raíz cuadrada de 3 es igual a la longitud a través de los lados planos de un hexágono regular con los lados de la longitud 1. La raíz cuadrada de tres es un número real positivo que cuando es multiplicado por sí mismo da el número tres, Se denota por √ 3, Su valor numérico por truncamiento con diez cifras decimales es de 1,73205080757 (secuencia n.º A002194 del OEIS ). dos notaciones para el mismo número irracional que representa la altura de un triángulo equilátero de lado 2 ​ La raíz cuadrada de 3 es un número irracional, También se conoce como constante de Teodoro nombrada en honor de Teodoro de Cirene,

¿Qué son los radicales semejantes ejemplos?

Radicales semejantes son aquellos que tienen el mismo índice y el mismo radicando. Pueden diferir únicamente en el coeficiente que los multiplica. Para comprobar si dos radicales son semejantes o no, se simplifican si se puede y se extraen todos los factores que sea posible, como puedes observar en la escena.

¿Cómo se racionaliza los radicales?

¿Qué es racionalizar? ¿Qué es racionalizar denominadores? ¿Cómo se racionaliza? Racionalizar consiste en quitar los radicales del denominador, es decir quitar las raíces del denominador. Es útil para el cálculo de operaciones, como por ejemplo, resta o la suma de fracciones.

¿Cuántos tipos de radicales libres existen?

¿Cuántos radicales libres existen? 1 – Se pueden diferenciar diferentes tipos de radicales libres: radical hidroxilo, radical anión superóxido, peróxido de hidrógeno, singlete de oxígeno, hipoclorito, radical óxido nítrico y radical peroxinitrito 1, Destacamos los principales radicales que genera el cuerpo humano 26 :

  • Radicales superóxido (O-2): producido en reacciones metabólicas celulares, ya sea como resultado de la autooxidación o por la acción de enzimas como las oxidasas. En nuestro organismo el radical superóxido es el principal agente en la acción bactericida de los fagocitos (tipo de células inmunitarias) 27, pero también puede ser un mediador nocivo en la inflamación y hacer que los tejidos corporales normales se dañen 28,
  • Radicales hidroxilo (OH-): formados en distintas reacciones químicas celulares que involucran al hidrógeno. Estos son los radicales libres más reactivos, siendo uno de los principales mediadores del daño celular 29,
  • Óxido nítrico (NO): es un radical altamente difusible, soluble en lípidos y de vida corta (6). El NO participa en la defensa inmunológica, lo que le convierte en un radical libre con gran importancia en el organismo 30,

También se pueden clasificar los radicales libres según la siguiente tipología 31 :

  • Radicales libres primarios : Son los formados a partir de la transferencia de electrones sobre el átomo de oxígeno. Se caracterizan por tener una vida media muy corta 10,
  • Radicales libres secundarios : Son los formados a partir de la transferencia de un radical primario a un átomo de una molécula orgánica o por la reacción de dos radicales primarios entre sí. Se caracterizan por tener una vida media más amplia que los radicales libres primarios 10,
  • Intermediarios estables de radicales libres : Son moléculas estables que no son radicales, pero a partir de las cuales se forman éstos 10,

Ambas clasificaciones permiten visualizar la multiplicidad de formas y propiedades físicas de radicales libres y especies reactivas dentro del organismo. Una diversidad que se extiende por todo nuestro cuerpo humano. Pese a que la vida media biológica de los radicales libres es de microsegundos, es el tiempo suficiente para que reaccionen con todo lo que se encuentra a su alrededor.

¿Qué son los radicales libres y antioxidantes?

Antioxidantes y prevención del cáncer Los son compuestos químicos altamente reactivos que pueden dañar las células. Se crean cuando un átomo o una molécula (un compuesto químico que tiene dos o más átomos) ganan o pierden un electrón (una partícula pequeña con carga negativa que se encuentra en los átomos).

  1. Los radicales libres se forman naturalmente en el cuerpo y tienen una función importante en muchos procesos normales de las células (,).
  2. Sin embargo, en concentraciones altas, los radicales libres pueden ser peligrosos para el cuerpo y pueden dañar todos los componentes principales de las células, incluso el ADN, las proteínas y las membranas celulares.

El daño a las células causado por los radicales libres, especialmente el daño al ADN, puede tener un papel en la formación del cáncer y en otros padecimientos de la salud (,). Las concentraciones anormalmente altas de radicales libres en el cuerpo pueden ser causadas por la exposición a la y a otras toxinas del ambiente.

  1. Cuando la radiación ionizante golpea un átomo o una molécula en una célula, se puede perder un electrón, lo que resulta en la formación de un radical libre.
  2. La producción de concentraciones anormalmente altas de radicales libres es el mecanismo por el que la radiación ionizante destruye células.
  3. Además, algunas toxinas del ambiente, como el humo de cigarrillos, algunos metales y atmósferas con alta concentración de oxígeno, pueden contener grandes cantidades de radicales libres o pueden estimular a las células del cuerpo para que produzcan más radicales libres.

Los radicales libres que contienen el elemento oxígeno son el tipo más común de radicales libres producidos en los tejidos vivos. También se llaman “”, o “ROS” (,). Los son compuestos químicos que interactúan con los y los neutralizan, lo que les impide causar daño.

  • Los antioxidantes se conocen también como “carroñeros de radicales libres”.
  • El cuerpo produce algunos de los antioxidantes que usa para neutralizar los radicales libres.
  • Estos antioxidantes se llaman antioxidantes,
  • No obstante, el cuerpo depende de fuentes externas (exógenas), la dieta principalmente, para obtener el resto de los antioxidantes que necesita.

Estos antioxidantes exógenos se llaman comúnmente antioxidantes alimenticios. Las frutas, las verduras y los cereales son fuentes ricas de antioxidantes alimenticios. Algunos antioxidantes alimenticios se encuentran disponibles también como (,). Ejemplos de antioxidantes alimenticios son el, el y las vitaminas A, C y E ().

Se piensa con frecuencia que el elemento es un antioxidante alimenticio, pero los efectos antioxidantes del selenio se deben con más probabilidad a la actividad antioxidante de las proteínas en las que el selenio es un compuesto esencial (es decir, proteínas que contienen selenio) y no del selenio mismo ().

En estudios de laboratorio y en estudios de animales, se ha indicado que la presencia de mayores concentraciones de exógenos impide el tipo de daño de que ha estado asociado con la presencia de cáncer. Por esta razón, los investigadores han estudiado si el uso de complementos de antioxidantes alimenticios puede ayudar a bajar el riesgo de padecer o de morir por cáncer en los humanos.

  1. Muchos, incluso y se han llevado a cabo para investigar si el uso de complementos antioxidantes alimenticios está asociado con riesgos menores de cáncer en los humanos.
  2. En general, estos estudios han ofrecido resultados mixtos ().
  3. Ya que los estudios de observación no pueden controlar adecuadamente los sesgos que pudieran influenciar los resultados de los estudios, es necesario ver con precaución los resultados de cualquier estudio individual de observación.
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Los aleatorizados, sin embargo, no tienen la mayoría de los sesgos que limitan la confiabilidad de los estudios de observación. Por esto, se considera que los estudios aleatorizados proveen la comprobación más fuerte y más confiable del beneficio y de los daños de una intervención relacionada con la salud.

Nombre del estudio, país (referencia) Intervención Sujetos del estudio Resultados
Estudio Demográfico General de Linxian sobre Intervención en la Nutrición, China (, ) 15 miligramos (mg) de, 30 mg de y 50 microgramos (µg) de durante 5 años Hombres y mujeres sanos con un riesgo mayor de padecer cánceres de esófago y de estómago Iniciales: ningún efecto en el riesgo de padecer alguno de los dos cánceres; menor riesgo de morir solo por cáncer de estómago Posteriores: ningún efecto en el riesgo de morir por cáncer de estómago
Estudio del Alfatocoferol y del Betacaroteno para Prevención del Cáncer (ATBC), Finlandia (–) Complementos de 50 mg de alfatocoferol al día y/o 20 mg de betacaroteno al día de 5 a 8 años Fumadores hombres de edad madura Iniciales: mayor incidencia de cáncer de pulmón para quienes tomaron complementos de betacaroteno Posteriores: ningún efecto de los dos complementos en la incidencia de cánceres uroteliales, pancreáticos, colorrectales, de células renales o del superior
Estudio de la Eficacia del Caroteno y del Retinol (CARET), Estados Unidos (–) Complementos diarios de 15 mg de betacaroteno y 25 000 unidades internacionales () de Personas con un alto riesgo de cáncer de pulmón debido a antecedentes de tabaquismo o a exposición al Iniciales: riesgo mayor de cáncer de pulmón y más por todas las causas—el estudio terminó antes de lo fijado Posteriores: riesgos mayores de cáncer de pulmón y las muertes por todas las causas persistieron; ningún efecto en el riesgo de cáncer de próstata
Estudio I de la Salud de Médicos (PHS I), Estados Unidos () Complemento de betacaroteno (50 mg cada tercer día durante 12 años) Médicos hombres Ningún efecto en la incidencia del cáncer, ni en la mortalidad o en mortalidad por cualquier causa en fumadores ni en no fumadores
Estudio de la Salud de la Mujer (WHS), Estados Unidos (, ) Complementos de betacaroteno (50 mg cada tercer día), complementos de (600 UI cada tercer día), y aspirina (100 mg cada tercer día) Mujeres de 45 años y mayores Iniciales: ningún beneficio o perjuicio asociado con 2 años de complementos de betacaroteno Posteriores: ningún beneficio o daño asociado con 2 años de complementos de vitamina E
Estudio de Complementación de Vitaminas y Minerales Antioxidantes (SU.VI.MAX), Francia (–) Complementación diaria con (120 mg), vitamina E (30 mg), betacaroteno (6 mg), y los minerales selenio (100 μg) y zinc (20 mg) durante una de 7,5 años Hombres y mujeres
  • Iniciales: incidencia menor total de cáncer y de incidencia de cáncer de próstata y de mortalidad por todas las causas solo en hombres;
  • Mayor incidencia de cáncer de piel solo en mujeres
  • Posteriores: ninguna evidencia de efectos protectores en hombres o de efectos perjudiciales en mujeres a los 5 años de haber terminado la complementación.
Estudio de Evaluación de Prevención de Resultados para el Corazón –Los Resultados Presentes (HOPE–TOO) Estudio internacional () Complementación diaria con alfatocoferol (400 UI) durante una media de 7 años Personas diagnosticadas con enfermedad cardiovascular o diabetes Ningún efecto en la incidencia de cáncer, muerte por cáncer, o incidencia de eventos importantes cardiovasculares
Estudio del Selenio y de la Vitamina E para Prevenir el Cáncer (SELECT), Estados Unidos (, ) Complementación diaria con selenio (200 μg), vitamina E (400 UI), o ambos Hombres de 50 años o mayores Iniciales: ninguna reducción de la incidencia de cáncer de próstata o de otros cánceres—el estudio terminó antes de lo fijado Posteriores: más casos de cáncer de próstata en quienes tomaron solo vitamina E
Estudio II de la Salud de Médicos (PHS II), Estados Unidos () 400 UI de vitamina E cada tercer día, 500 mg de vitamina C cada día, o una combinación de los dos Médicos hombres de 50 años y mayores Ninguna reducción en la incidencia de cáncer de próstata o de otros cánceres

En general, estos nueve estudios clínicos controlados aleatorizados no proporcionaron pruebas de que los complementos de antioxidantes alimenticios son beneficiosos para la prevención de cánceres primarios. Además, una revisión sistemática de las pruebas disponibles con respecto al uso de complementos de vitaminas y minerales para la prevención de enfermedades crónicas, incluso de cáncer, que llevó a cabo la Brigada de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) no encontró pruebas claras de beneficio para la prevención del cáncer ().

Es posible que la falta de beneficios en los estudios clínicos se pueda explicar por la diferencia en los efectos de los antioxidantes probados cuando se consumen como compuestos químicos purificados en oposición a cuando se consumen en los alimentos, los cuales contienen mezclas complejas de antioxidantes, de vitaminas y minerales ().

Por lo tanto, la adquisición de conocimientos más completos acerca del contenido de antioxidantes en alimentos específicos, de cómo los diversos antioxidantes y otras sustancias interactúan entre sí en los alimentos, y de los factores que influyen en la absorción y en la distribución de antioxidantes derivados de los alimentos en el cuerpo son todos ellos campos activos de investigación en curso para la prevención del cáncer.

  • Varios aleatorizados, algunos que incluyeron solo a números pequeños de pacientes, han investigado si el tomar complementos de durante el tratamiento del cáncer altera la efectividad o reduce la toxicidad de terapias específicas ().
  • Aunque estos estudios tuvieron resultados mixtos, algunos encontraron que la gente que tomó complementos de antioxidantes durante la terapia de cáncer tuvo peores resultados, especialmente si fumaba.

En algunos estudios preclínicos, se ha encontrado que los antioxidantes fomentan el crecimiento de tumores y metástasis en ratones que tienen tumores y que aumentan la capacidad de las células tumorales de circular para metastatizarse (-). Hasta que se sepa más acerca de los efectos de los complementos de antioxidantes en los pacientes con cáncer, estos complementos se deberán usar con precaución.

  1. Diplock AT, Charleux JL, Crozier-Willi G, et al. Functional food science and defence against reactive oxygen species. British Journal of Nutrition 1998; 80(Suppl 1):S77-S112.
  2. Valko M, Leibfritz D, Moncol J, et al. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. International Journal of Biochemistry & Cell Biology 2007; 39(1):44-84.
  3. Bouayed J, Bohn T. Exogenous antioxidants—double-edged swords in cellular redoc state: health beneficial effects at physiologic doses versus deleterious effects at high doses. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2010; 3(4): 228-237.
  4. Davis CD, Tsuji PA, Milner JA. Selenoproteins and Cancer Prevention. Annual Review of Nutrition 2012; 32:73-95.
  5. Patterson RE, White E, Kristal AR, et al. Vitamin supplements and cancer risk: the epidemiologic evidence. Cancer Causes and Control 1997; 8(5):786-802.
  6. Blot WJ, Li JY, Taylor PR, et al. Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population. Journal of the National Cancer Institute 1993;85:1483–91.
  7. Qiao YL, Dawsey SM, Kamangar F, et al. Total and cancer mortality after supplementation with vitamins and minerals: follow-up of the Linxian General Population Nutrition Intervention Trial. Journal of the National Cancer Institute 2009;101(7):507-518.
  8. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effects of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. New England Journal of Medicine 1994;330:1029–35.
  9. Rautalahti MT, Virtamo JR, Taylor PR, et al. The effects of supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene on the incidence and mortality of carcinoma of the pancreas in a randomized, controlled trial. Cancer 1999; 86(1):37-42.
  10. Virtamo J, Edwards BK, Virtanen M, et al. Effects of supplemental alpha-tocopherol and beta-carotene on urinary tract cancer: incidence and mortality in a controlled trial (Finland). Cancer Causes and Control 2000;11(10):933-939.
  11. Albanes D, Malila N, Taylor PR, et al. Effects of supplemental alpha-tocopherol and beta-carotene on colorectal cancer. Cancer Causes and Control 2000; 11(3):197-205.
  12. Wright ME, Virtamo J, Hartman AM, et al. Effects of alpha-tocopherol and beta-carotene supplementation on upper aerodigestive tract cancers in a large, randomized controlled trial. Cancer 2007; 109(5):891-898.
  13. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. New England Journal of Medicine 1996;334(18):1150-1155.
  14. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, et al. The Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial: incidence of lung cancer and cardiovascular disease mortality during 6-year follow-up after stopping beta-carotene and retinol supplements. Journal of the National Cancer Institute 2004;96(23):1743-1750.
  15. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, et al. Dietary supplement use and prostate cancer risk in the Carotene and Retinol Efficacy Trial. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention 2009;18(8):2202-2206.
  16. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR, et al. Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. New England Journal of Medicine 1996;334:1145–9.
  17. Lee IM, Cook NR, Manson JE. Beta-carotene supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disease: Women’s Health Study. Journal of the National Cancer Institute 1999;91:2102–6.
  18. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women’s Health Study: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294(1):56-65.
  19. Hercberg S, Galan P, Preziosi P, et al. The SU.VI.MAX Study: a randomized, placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals. Archives of Internal Medicine 2004;164(21):2335-2342.
  20. Hercberg S, Kesse-Guyot E, Druesne-Pecollo N, et al. Incidence of cancers, ischemic cardiovascular diseases and mortality during 5-year follow-up after stopping antioxidant vitamins and minerals supplements: a postintervention follow-up in the SU.VI.MAX Study. International Journal of Cancer 2010;127(8):1875-1881.
  21. Hercberg S, Ezzedine K, Guinot C, et al. Antioxidant supplementation increases the risk of skin cancers in women but not in men. Journal of Nutrition 2007;137(9):2098-2105.
  22. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, et al. Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA 2005;293(11):1338-1347.
  23. Ezzedine K, Latreille J, Kesse-Guyot E, et al. Incidence of skin cancers during 5-year follow-up after stopping antioxidant vitamins and mineral supplementation. European Journal of Cancer 2010;46(18):3316-3322.
  24. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 2009;301(1):39-51.
  25. Klein EA, Thompson IM, Tangen CM, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 2011;306(14):1549-1556.
  26. Gaziano JM, Glynn RJ, Christen WG, et al. Vitamins E and C in the prevention of prostate and total cancer in men: the Physicians’ Health Study II randomized controlled trial. JAMA 2009;301(1):52-62.
  27. Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, et al. Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: an updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Annals of Internal Medicine 2013; 159(12):824-834.
  28. Lawenda BD, Kelly KM, Ladas EJ, et al. Should supplemental antioxidant administration be avoided during chemotherapy and radiation therapy? Journal of the National Cancer Institute 2008;100(11):773-783.
  29. Sayin VI, Ibrahim MX, Larsson E, et al. Antioxidants accelerate lung cancer progression in mice. Science Translational Medicine 2014; 6(221):221ra15.
  30. Le Gal K, Ibrahim MX, Wiel C, et al. Antioxidants can increase melanoma metastasis in mice. Science Translational Medicine 2015; 7(308):308re8.
  31. Piskounova E, Agathocleous M, Murphy MM, et al. Oxidative stress inhibits distant metastasis by human melanoma cells. Nature 2015; 527(7577):186-191.

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¿Qué tipo de enfermedades producen los radicales libres?

REVISIÓN DE CONJUNTO Estrés oxidativo, enfermedades y tratamientos antioxidantes J.I. Elejalde Guerra Servicio de Medicina Interna del Hospital de Navarra. RESUMEN La oxidación es un proceso bioquímico de pérdida de electrones siempre asociado a otro de captación que llamamos reducción.

Esta oxidación es fundamental para la vida pues participa en los procesos de obtención de la energía celular. Sin embargo cuando existe un exceso de oxidación aparece el estrés oxidativo que es una realidad compleja en todos los niveles biológicos que no se puede medir ni definir con un solo parámetro.

Hay una multitud de enfermedades que se han relacionado con el estrés oxidativo y la generación de radicales libres. Por esto, terapias antioxidantes y dietas ricas (como la dieta mediterránea) o enriquecidas con antioxidantes parecen prevenir o al menos disminuir el deterioro funcional orgánico originado por un exceso de estrés oxidativo.

  1. PALABRAS CLAVE : Oxidación. Redox.
  2. Antioxidante.
  3. Radical libre.
  4. Estrés oxidativo.
  5. Oxidative stress, diseases and antioxidant treatment Abstract Oxidation is a biochemical process of loss of electrons associated with another of reception called reduction.
  6. This process is capital for life, because it takes part in the production of cellular energy.

Oxidative stress appears when oxidation is excessive. This reality is complex in all biological levels, and cannot be measured or defined by a single parameter. A great number of diseases have been related to oxidative stress and generation of free radicals.

  1. For this reason, antioxidant therapies and diets (such as mediterranean diet) rich or enriched with antioxidants seem to prevent or at least to attenuate the organic deterioration originated by an excessive oxidative stress.
  2. EY WORDS : Oxidation. Redox.
  3. Antioxidant.
  4. Free radical.
  5. Oxidative stress.
  6. Trabajo aceptado : 5 de Octubre de 2000 Correspondencia : J.I.

Elejalde Guerra. C/ del Lago 9, 3ºA.31016 Pamplona En bioquímica se considera oxidación a todo proceso en el que ocurre pérdida de electrones, captación de oxígeno o una cesión de hidrógeno (deshidrogenación) y reducción a aquel otro en el cual se captan electrones o se pierden oxígenos.

Todo proceso de oxidación va siempre acompañado de otro de reducción. Son reacción de óxido-reducción o reacciones redox entre pares conjugados (1,2). En la naturaleza casi todo es oxidado por el oxígeno: las grasas se vuelven rancias, la goma pierde elasticidad, el papel amarillea, etc. Además estas reacciones de óxido-reducción son muy importantes en bioquímica, puesto que los seres vivos obtienen la mayor parte de su energía libre a partir de ellas: en la fotosíntesis la energía solar impulsa la reducción del CO 2 y la oxidación del H 2 O formando carbohidratos y O 2 y en el metabolismo aeróbico, realizado por los eucariotas y muchos procariotas, tiene lugar un proceso inverso a la fotosíntesis, que permite almacenar la energía libre producida en la oxidación de los carbohidratos y de otros compuestos orgánicos, en forma de ATP (1,2).

Pero este oxígeno que es imprescindible para la vida, puede ser también fuente de enfermedad a través de una producción incontrolada de radicales libres de oxígeno (RLO) que dañan las macromoléculas (lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácidos nucleicos) y alteran los procesos celulares (funcionalidad de las membranas, producción de enzimas, respiración celular, inducción génica, etc.) (3).

  1. Un exceso de RL (moléculas o porciones de ellas, que presentan al menos un electrón desapareado en su orbital más externo y son extraordinariamente reactivos) rompen el equilibrio produciendo el llamado estrés oxidativo.
  2. Se producen durante las reacciones metabólicas, mientras las células del organismo transforman los alimentos en energía especialmente en situaciones de hiperoxia, ejercicio intenso e isquemia y también por exposición a determinados agentes externos como las radiaciones ionizantes o luz ultravioleta, polución ambiental, humo del tabaco, etc (4,5).

De los RLO inorgánicos los más importantes son el oxígeno molecular O 2, el radical-anión superóxido (O 2 -), el radical hidroxilo (HO-) y su precursor inmediato el peróxido de hidrógeno (H2O 2 ). De los secundarios u orgánicos, el radical peroxilo (ROO-), el hidroperóxido orgánico (ROOH) y los lípidos peroxidados (5-9) En el otro lado de la balanza –que debe mantenerse en equilibrio– están los antioxidantes (sustancias con capacidad para oponerse a la acción del oxígeno y de ciertas especies oxidantes, independientemente de su mecanismo).

Hay sistemas enzimáticos antioxidantes capaces de metabolizar los RL generados en los procesos redox celulares (la catalasa de los peroxisomas, la glutatión peroxidasa y la superóxido dismutasa), también hay multitud de antioxidantes no enzimáticos. Los llamados rastrillos de radicales (radical scavengers) son especies químicas cuya posibilidad antioxidante reside en su capacidad para destruir directamente los RL (el glutatión, la vitamina C o ácido ascórbico y la vitamina E o alfa tocoferol son los principales).

Las proteasas celulares son las encargadas de la eliminación de las proteínas alteradas oxidativamente, que son a su vez fuente generadora de más RLO y finalmente los llamados antioxidantes terciarios se encargan de reparar las biomoléculas dañadas por los RLO (5,10-15).

¿SE PUEDE MEDIR LA OXIDACIÓN? El estado redox a nivel subcelular, de las células, los tejidos y los organismos es una realidad compleja que no se puede medir ni definir con un solo parámetro aislado (15). No hay métodos estandarizados para medir el estatus de estrés oxidativo (OSS) en humanos o sea ninguno de los llamados biomarcadores del estrés oxidativo (BOSS) consiguen de forma aislada una valoración precisa y definitiva del estrés oxidativo que pueda ser directamente aplicado a la clínica humana (16-20).

A causa de lo anteriormente expuesto no puede resultar extraño que se hayan utilzado una gran diversidad de métodos en la aproximación a esta realidad del estado redox en el organismo humano (16-20). En la tabla I mostramos un resumen de las más importantes.

  • Hay que tener en cuenta que la mayoría de estas determinaciones pueden variar en función de muchos factores como son el ritmo circadiano, la fase postprandrial, el tiempo, la temperatura y otras condiciones de procesamiento.
  • Asimismo las distintas mediciones podrían ser distintas en distintos órganos.

Es posible que cuando se disponga de métodos más precisos para la medición del estrés oxidativo, éste se podrá utilizar en la práctica clínica como un factor de riesgo para determinadas patologías (16). ENFERMEDADES, PROCESOS DEGENERATIVOS Y ESTRÉS OXIDATIVO Hay una serie de procesos patológicos atribuibles razonablemente al ataque de RL, al menos estarían implicados en algunas de sus fases o secuencias bioquímicas (6).

  • Son muchos los procesos patológicos implicados, así como múltiples los descubrimientos llevados a cabo por diferentes grupos de investigación, por ello sólo es posible recoger unos breves comentarios de algunos de estos procesos patológicos más significativos: 1.
  • El envejecimiento: es difícil diferenciar entre lo que son procesos propios del envejecimiento o procesos patológicos que se desarrollan preferentemente durante el envejecimiento.

El envejecimiento y la muerte pueden ser el resultado de la activación de genes específicos en un momento determinado del ciclo celular (apoptosis). La teoría de los RLO del envejecimiento supone que este resulta de la acumulaciónde lesiones orgánicas debidas a RLO (10,82-86).

También se ha detectado una menor actividad proteolítica que en las células jóvenes (86), una disminución de las concentraciones de antioxidantes e inactivación de las enzimas detoxificadoras de RLO (87) y una acumulación de proteínas oxidadas no degradadas (88).2. La ateroesclerosis: la formación de la placa arteriosclerótica se inicia con la captación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por los macrófagos que se transforman así en células espumosas.

Estas células son captadas por el endotelio mediante moléculas de adhesión y se acumulan en el espacio subendotelial, donde inducen la migración de células musculares, su proliferación e hipertrofia (89,90). En determinadas condiciones oxidativas las lipoproteínas se fragmentan y se alteran determinados residuos de aminoácidos de la apoproteína de la LDL (86).

Estas LDL oxidadas o productos liberados de ellas, van a tener mayor poder aterogénico ya que son captadas más avidamente por los macrófagos, son citotóxicas para el endotelio y estimulan la producción de factores vasoactivos, de adhesión, trombóticos y de proliferación de células musculares lisas de la vasculatura, iniciando o extendiendo la lesión ateroesclerótica (10,90-93).

Se ha demostrado una estrecha relación entre RLO y lipoproteínas de baja densidad (LDL) y se sabe que su aumento tiene un conocido valor predictivo directo en la aparición de ateroesclerosis (94,95). Muchos factores de riesgo de la ateroesclerosis ampliamente identificados, como pueden ser la hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo, pueden actuar induciendo un desequilibrio entre prooxidación y antioxidación (95).3.

Cáncer: el desarrollo tumoral es un proceso altamente complejo caracterizado por la presencia de necrosis celular del tejido sano, crecimiento incontrolado de las células cancerosas, neovascularización del área afectada para asegurar el aporte de oxígeno y nutrientes al tumor, entre otros muchos fenómenos.

Se ha sugerido la implicación de los RL en el desarrollo tumoral (96). El humo del tabaco es el causante del cáncer de pulmón: además de la nicotina y del alquitrán, en el que se encuentran RL en abundancia, que atacan los tejidos y destruyen las sustancias protectoras presentes en ellos, tenemos óxidos radicalarios de nitrógeno que forman con las proteínas carcinógenos como las nitrosaminas (6).

  1. Los RL estimulan el crecimiento de las células musculares lisas, lo que sugiere un papel del estrés oxidativo en la neovascularización tumoral o angiogénesis (97).
  2. También se ha observado la activación de algunos genes tempranos que podrían participar en el control de la transcripción de factores de crecimiento necesarios para el desarrollo tumoral.

Tampoco hay que olvidar que la transformación oncogénica viene condicionada por la presencia de genes mutados u oncogenes que controlan funciones celulares clave, y esto también puede influenciarse por el estado redox celular (98). Se han detectado niveles disminuidos de enzimas antioxidantes en diversos tipos de células tumorales (99) así como alteraciones en el estado de los tioles celulares (25). 4. La catarata senil: el cristalino está sujeto al constante bombardeo de radiaciones diversas causantes de procesos químicos irreversibles, que con el tiempo, por acumulación, producen una creciente opacificación del cristalino; es decir, la catarata (101).

Los RL generados en el cristalino producen entrecruzamiento, desnaturalización, degradación de sus proteínas y otros efectos, formándose gránulos microscópicos de composición compleja por apelotonamiento desordenado de moléculas, que crecen en tamaño y cantidad, produciendo inicialmente el efecto Tindall, y finalmente la total opacificación del cristalino (102).5.

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Insuficiencia renal aguda (IRA), crónica (IRC) y diálisis: el daño tubular por isquemia/reperfusión está, al menos en parte, ocasionado por el aumento del estrés oxidativo de la IRA (103). Los RLO producen la activación de la enzima xantina-oxidasa y de los neutrófilos, mecanismos importantes del daño renal por isquemia/reperfusión.

  • El NO (óxido nítrico) parece aumentar en la fase isquémica y los RLO en la de reperfusión, por lo que el balance NO/RLO condicionará la magnitud del daño, así como los donantes de NO tendrán un potencial papel citoprotector frente a la acción de los RLO (104).
  • En las nefritis por formación de inmunocomplejos, se estimula a los leucocitos polimorfonucleares y a los macrófagos a producir radicales aniones superóxido.

Los RLO van a jugar un importante papel en el desarrollo del daño renal y en la formación de la proteinuria (50). La pérdida de nefronas conduce a una mayor producción de RLO (57). El aumento de la peroxidación de lípidos de la membrana de los glóbulos rojos está consistentemente documentada en pacientes con IRC, lo cual es un reflejo del aumento del estrés oxidativo por los RLO (49,53,59,104,105).

  1. Los pacientes en hemodiálisis por IRC, tienen un aumento del estrés oxidativo, por una inadecuada eliminación de los RLO continuamente generados (63,72,105,106).
  2. El contacto entre la membrana dializadora y los componentes séricos y los polimorfonucleares, produce una activación del complemento, producción de citokinas y de RLO.

Esta situación lleva a la peroxidación lipídica, una desnaturalización de proteínas, daño de las células endoteliales, y a un continuo estrés oxidativo (72,106). En el caso de la diálisis peritoneal también encontramos un aumento del estrés oxidativo, que se pone de manifiesto por unos niveles plasmáticos disminuidos de selenio y de actividad de GHX (63).

  1. Pero este estrés oxidativo parece ser menos intenso que en el caso de la hemodiálisis (55) y a su vez más que en los pacientes con IRC no incluidos en programas de diálisis (64).
  2. En los pacientes trasplantados de riñón también hay evidencia de aumento de oxidación de LDL.
  3. Este hecho facilita la progresión de la ateroesclerosis, contribuyendo al rechazo agudo (107) y crónico vascular del órgano transplantado (108).La nefrotoxicidad de algunos fármacos habitualmente utilizados, como la gentamicina (109), daunorubicina y la ciclosporina (110) y la de otros compuestos como el mercurio, parece mediado por un aumento del estrés oxidativo.

Parece demostrado que las profundas alteraciones en el sistema redox extracelular que ocurren en la IRC y en la hemodialisis pueden ser una explicación adecuda para las complicaciones cardiovasculares de estos pacientes (111).6. Tóxicos que alteran el estado redox: El daño celular inducido por algunos tóxicos a nivel renal como el paraquat (47) se manifiesta con un aumento de los marcadores de estrés oxidativo (estado del glutatión y aumento de MDA) y una disminución del metabolismo tubular renal (consumo de oxígeno y transporte de distintos compuestos) en relación con una alteración de la cadena de transferencia de electrones mitocondriales que produciría una reducción de las funciones metabólicas, todo ello originado por un aumento de formación de RLO.

Se demuestra una inhibición de la bomba Na/K-ATPasa por la disminución de consumo de oxígeno basal y el sensible a ouabain.Con otros tóxicos que también interfieren con el ciclo redox aumentando la producción de RLO, como el rhein (ácido 4,5-dihydroxianthraquinone-2-carboxylico) (48), se ha estudiado su hepatotoxicidad.

Los hallazgos indican una alteración de la membrana mitocondrial (con disminución del potencial de membrana), una deplección de glutatión, una alteración de la homeostasis del calcio con importante elevación de los niveles intracelulares, oxidación lipídica detectada por aumento de los niveles de MDA y una deplección del ATP que pueden llevar a la muerte celular.7.

  • Diabetes mellitus: los altos niveles de glucosa característicos de la diabetes inducirían la glicosilación no enzimática de proteínas.
  • Esta glicosilación no enzimática altera la estructura y la función de las proteínas (112).Es sabido que la autoxidación de azucares genera especies de RLO.
  • A concentraciones altas de glucosa, típicas de estados diabéticos, la producción de RLO se incrementa en presencia de metales de transición (102).

Pero el aumento de estrés oxidativo descrito en los diabéticos, no está únicamente relacionado con la aceleración en la producción de RLO, sino también por la disminución de antioxidantes (113). La vía del poliol es un posible mecanismo por el que la hiperglucemia puede alterar la función y la estructura de las células afectadas por las complicaciones diabéticas.

La activación de la vía del poliol disminuiría el NADPH y los niveles de glutatión, aumentando de esta manera el estrés oxidativo (114).8. Hipertensión arterial (HTA): la HTA puede ser considerada como un conjunto de resultados sistémicos de las lesiones (vasculares, parenquimatosas, etc.) producidas por los RLO.

Probablemente los antioxidantes y rastrillos de RLO sean una nueva expectativa de tratamiento, implicando en ello acciones terapéuticas que actúen beneficiosamente sobre las manifestaciones presentes en la anatomía patológica (fibrosis, hipertrofia) y en la bioquímica (inhibición de la bomba Na + -K +, inestabilización de membranas, lesiones sobre DNA, etc.) de la HTA, moderando y/o evitando las complicaciones clínicas (síndrome X) y realizando al mismo tiempo cardio-nefro-neuro-retino-protección (115).

  1. En la HTA se ha encontrado aumento de la peroxidación de lípidos, tanto en plasma como en las membranas celulares, así como un aumento en la cantidad total de lípidos y una dismunición de la capacidad antioxidante (90,116).
  2. La HTA predispone a acelerar la ateroesclerosis, al menos en parte a causa de la sinergia entre elevación de presión sanguínea y otros estímulos aterogénicos que inducen estrés oxidativo en los vasos arteriales (117).9.

Cirrosis, insuficiencia hepática y hepatopatía alcohólica: tradicionalmente se consideraba que la presión portal en las enfermedades hepáticas estaba determinada solamente por la alteración de la arquitectura hepática y por el flujo sanguíneo esplácnico.

Pero al ser documentada una hipertensión portal reversible en hepatitis alcohólica y en el fallo hepático agudo, era necesaria la intervención de mediadores vasoactivos para explicar el mecanismo de esta hipertensión portal aguda y también el por qué los pacientes con cirrosis desarrollaban hemorragia aguda por varices en periodos de descompensación hepática.

Uno de estos mediadores puede ser el 8-iso-PGF2a, un producto de la peroxidación lipídica por los RLO, que ha demostrado elevar la presión portal en ratas cirróticas (118). Extrapolándolo a pacientes con cirrosis, la peroxidación lipídica secundaria al daño hepático por alcohol, sepsis u otras enfermedades hepáticas pueden producir un aumento agudo de la presión portal (a través del 8-iso-PGF2a y/u otros mediadores) tal y como se observa en el daño hepático agudo.

  • Esta elevación de la presión portal se pudo bloquear con SQ29548 un antagonista del receptor de tromboxanos (61).
  • El daño hepático inducido por alcohol está relacionado, al menos en parte, a un estrés oxidativo causado por la producción de RLO y/o a un descenso de los antioxidantes (119).10.
  • Otros procesos implicados: reoxigenación o reperfusión (52,120,121), desmielinización (122), distrofia muscular, artritis e inflamación (10,88,123), enfisema pulmonar (124), amiloidosis, colagenosis, conectivopatías (LES, esclerodermia, enfermedad de Wegener), colitis ulcerosa, demencia senil, dermatitis de contacto, displasia broncopulmonar, enfermedad de Alzheimer, distrés respiratorio del adulto, mutaciones, lipofucsinosis, enfermedad de Parkinson, EPOC, fibroplasia retrolental, Kawshiorkor, isquemia cerebral e hística, glomerulonefritis, miocardiopatías, insuficiencia cardiaca (56), muerte súbita cardiaca, porfirias, úlcera péptica, Síndromes de ataxia-teleangiectasia, de Down, de Bloom, de Dubin-Johnson-Sprinz, VIH (78,125) etc.

LAS TERAPIAS ANTIOXIDANTES Terapias antioxidantes y dietas ricas o enriquecidas en antioxidantes, parecen prevenir o al menos disminuir el deterioro funcional orgánico originado por un exceso de estrés oxidativo (11,49,50,53,54,57,58,68,72,100,104,105,126-152).

Pese a todos estos estudios con resultados positivos también existen otro grupo de ellos en que la intervención a base de antioxidantes no ha resultado eficaz (153-160). Estos resultados no concluyentes o contradictorios (161-167) se pueden deber a múltiples causas: inicio precoz o tardio de la intervención, intervenciones poblacionales o en grupos reducidos con riesgo aumentado, mezcla de intervenciones profilácticas con curativas así como prevención primaria y secundaria de diversas enfermedades, dosis insuficientes, utilización de un solo antioxidante o una combinación de dos o más, evaluación con parámetros concretos de laboratorio, con varibles biológicas o clínicas, estudios experimentales sobre tejidos concretos, animales o humanos etc.

Todos los autores coinciden en destacar la necesidad de grandes estudios clínicos para aclarar el papel de los antioxidantes en la salud humana. La eficacia de las terapias antioxidantes dependerá de definir que enfermedades, circustancias y condiciones son las propicias para que estos tratamientos sean exitosos.

  • Mientras se definen vamos a ver algunos de los resultados de los que disponemos en este momento sobre las principales terapias antioxidantes: 1.
  • Selenio: parece clara la relación de niveles bajos de selenio y ciertos tipos de cáncer como los de colon, recto, próstata, mama, leucocitos, piel e hígado (130).

Por este motivo los suplementos de selenio son particularmente recomendables en los individuos de alto riesgo tumoral. Asimismo se ha relacionado la carencia de selenio en algunas localizaciones geográficas con una miocardiopatía endémica como en niños de la provincia de Keshan de la República Popular China.

Tras una intervención con suplementos de selenio en la dieta, se redujo completamente la incidencia de la enfermedad (168). En este mismo sentido, la elevada incidencia de enfermedad coronaria arteriosclerótica en Karelia (Finlandia), la enorme incidencia de asma en los niños de Nueva Zelanda y por otro lado la longevidad de los habitantes de Norfolk (niveles más elevados de selenio de toda Inglaterra) y la máxima longevidad del área mediterránea que se da en Málaga (España), indican que factores de índole nutricional relacionados con el estrés oxidativo y los antioxidantes (selenio, vitaminas A,C,E, etc.) pueden influir de modo negativo en unas zonas y de modo positivo en otras (112).2.

Betacaroteno: es uno de los 50 carotenoides con actividad de vitamina A (se transforma en 2 moléculas de ésta en el intestino) metabolizándose ambos a retinoides. Existen estudios contradictorios respecto al papel de este antioxidante (161,163). Cuando se observa la relación entre consumo de betacaroteno e IAM se encuentra que los individuos que consumían mayor cantidad tenía menor riesgo de IAM sobre todo a expensas de los fumadores (135,138).

Asimismo a los consumidores de dietas con más carotenoides se les observa un riesgo menor de cáncer de pulmón (146). En cambio en ensayos clínicos con suplementos en prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares y cánceres no se han encontrado resultados positivos e incluso se han visto resultados deletéreos en subpoblaciones de alto riesgo (154-157).3.

La vitamina C: es hidrosoluble, elimina los RL y regenera la capacidad antioxidante de la vitamina E y activa ciertas enzimas. Además destruye eficazmente las nitrosaminas a través de procesos radicalarios y se le atribuye un efecto anticarcinógeno frente al humo del tabaco por concentrarse en los alvéolos pulmonares (100) y de inhibición de la invasión tumoral (147).

También en este caso hay resultados contradictorios. Mientras que en algunos estudios se ha encontrado una mortalidad coronaria cardiaca y global en relación inversa a la toma de vitamina C (137) en otros en cambio no hay diferencias según su consumo (135). Un metaanálisis sobre los ensayos clínicos realizados en la prevención de enfermedades cardiovasculares no se encontró ningún efecto beneficioso (158).4.

La vitamina E: existen ocho tocoferoles con actividad de vitamina E siendo el a-tocoferol el más activo y ampliamente distribuido. La vitamina E aumenta la resistencia de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) a la oxidación y a la incorporación por macrófagos que las haría más aterogénicas que las LDL nativas (127,128).

De esta manera la vitamina E podría ser un factor potencialmente terapéutico en la formación espontanea de ateromatosis (126). Diversos estudios han demostrado una correlación inversa entre niveles de vitamina E y eventos cardiovasculares negativos (149,150), otros en cambio no (159). Los estudios de cohortes que estudian la relación entre la ingestión de vitamina E y la enfermedad cardiovascular encuentran que el riego coronario dismunuye al aumentar la ingesta de vitamina E, aunque unos encuentran el beneficio con la vitamina E ingerida conla dieta (142,151) y otros precisan de los suplementos para alcanzar la eficacia (135,136,152).

Respecto a los ensayos clínicos en preveción primaria no se han mostrado eficaces en la reducción de la incidencia de cánceres ni de cardiopatía isquémica (155), tampoco en pacientes de alto riesgo (153). En prevención secundaria los resultados fueron pobres o inexistentes (143,156,160).

  1. En pacientes con insuficiencia cardiaca tanto la vitamina E como la coenzima Q10 han obtenido algunos resultados clínicos favorables y una disminución de los marcadores de estrés oxidativo en plasma (131,132).
  2. En el daño hepático por alcohol y su progresión de esteatosis a hepatitis y cirrosis, la vitamina E tiene un importante papel en modificar la inducción del estrés oxidativo y su expresión habitual en forma de aumento de la peroxidación lipídica (119).5.

Otros procesos, otros antioxidantes: algunos fármacos eficaces en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca pueden tener importantes efectos antioxidantes como ocurre con el carvedilol (57,133,139) y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (134).

  • Un hipolipemiante con efecto antioxidante, el probucol, se ha mostrado efectivo en reducir la tasa de reestenosis tras angioplastia coronaria con balón (144).
  • Una dieta con bajas cantidades de proteínas y suplementada con vitaminas A, C y E y amino y ketoácidos parece tener buenos resultados protectores contra la peroxidación de los lípidos de le membrana eritrocitaria (49) y consiguientemente preservar la función renal en pacientes con IRC (53).

El aceite de pescado tiene efectos beneficiosos similares al de la administración de suplementos de vitamina E en pacientes en hemodiálisis (105). Recientemente se ha demostrado la eficacia de la N-acetilcisteina oral en prevenir el deterioro de la función renal por contrastes en pacientes con insuficiencia renal crónica (145).

Los antioxidantes han sido utilizados con éxito en el control del dolor de origen inflamatorio como en la pancreatitis (148). También la melatonina ofrece unas interesantes posibilidades en un futuro como terapia antioxidante (169).6. El estilo de vida y la dieta mediterránea: la realización de una actividad física de forma aguda puede producir efectos potencialmente desfaborables sobre la salud cardiovascular con aumento de la producción de los RL, aumento de la susceptibilidad de las LDL a la oxidación y tendencia a la hipercoagulabilidad.

Estos efectos serán diferentes según la duración, la intensidad y la regularidad de la actividad física. En cambio la práctica regular de actividad física parece que aumenta la actividad de los sistemas antioxidantes endógenos, disminuye la susceptibilidad de las LDL a la oxidación, mantiene el equilibrio hemostásico disminuyendo la hipercoagulabilidad y aumentando la fibrinolisis y finalmente aumenta el diámtero de la luz arterial y su capacidad de vasodilatación.

Por lo tanto a nivel de salud pública se debe recomendar la práctica regular de actividad física tanto en la prevención primaria como secundaria de las enfermedades cardivasculares (170). La dieta mediterránea o la dieta Roma-Tokio (171) ofrecen mayores posibilidades para un correcto equilibrio entre oxidantes y antioxidantes que la dieta centro-europea-escandinava, por los siguientes motivos: mayor consumo de alimentos verdes, con altos contenidos antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos (vitamina C), menor consumo de grasas saturadas (aceite de oliva frente a mantequillas), menor consumo de conservas, con la pérdida de las sustancias antioxidantes naturales del alimento fresco, menor consumo de ahumados y cerveza negra (nitrosaminas) y, posibilidad de la presencia del vino en la alimentación mediterranea, cuyo etanol en cantidades adecuadas funcionará como antioxidante no enzimático.

Este tipo de dieta se ha mostrado eficaz en prolongar la supervivencia (172), la prevención primaria (173) y secundaria (174) de enfermedades cardiovasculares, el cancer (172) etc. El beneficio del aceite de oliva no se correlaciona con las cifras de colesterol total, LDL, ni HDL, pero si se correlacionan con aumentos de los niveles de ácidos grasos n-3, ácido oleico, vitaminas C y E y disminución del ácido linoleico como resultado de una mayor ingestión de ácido linolénico y ácido oleico.

Las grasas monoinsaturadas como el aceite de oliva son más resistentes a la oxidación que las saturadas y las poliinsaturadas. También hay evidencias de que los compuestos fenólicos de la fracción no grasa del aceite de oliva virgen tienen efectos antioxidantes protegiendo de la autoxidación (175). El consumo de una dieta mediterranea rica en aceite de oliva, además de mejorar el índice aterogénico (colesterol total/colesterol HDL), aumenta la resistencia a la oxidación de las LDL en comparación con una dieta pobre en grasa.

Esto le confiere un efecto protector en las enfermedades cardiovasculares (176). Los efectos positivos atribuidos al vino (especialmente al vino tinto) parecen radicar en los productos fenólicos (flavonoides) contenidos en él, que inhiben la susceptibilidad de las LDL a oxidarse y las funciones de las plaquetas.

  1. El etanol a dosis bajas tiene efectos antioxidantes.
  2. El vino tinto reduce el colesterol LDL.
  3. El consumo moderado de alcohol reduce los riesgos de padecer infarto agudo de miocardio y después de haberlo padecido también (171,177).
  4. Por todo esto, debido a que nuestras defensas endógenas antioxidantes no parecen ser completamente efectivas, parece razonable proponer una dieta rica en antioxidantes o, como ya se está experimentando, una suplementación exógena de antioxidantes.

Así una dieta rica en frutas, nueces, cereales y vegetales, y una ingesta de pequeñas cantidades de vino tinto, parece proteger de numerosas enfermedades (5,162) En resumen podemos decir que los radicales libres y el estrés oxidativo que provocan están claramente involucrados en la etiopatogenia de diversas enfermedades, algunas de ellas de gran importancia en la población como la arteroesclerosis, el cáncer, la hipertensión arterial etc.

  • La recomendación de un estilo de vida sano con ejercicio regular y una dieta basada en los productos de la dieta mediterranea (ricos en antioxidantes) parece eficaz para prolongar la supervivencia y reducir ciertas patologías.
  • Respecto a los tratamientos antioxidantes existen en la literatura resultados contradictorios, son necesarios más estudios para definir las enfermedades, el momento y el tipo de la intervención, el perfil del paciente, los antioxidantes y sus dosis adecuadas para que estos tratamientos sean claramente exitosos.

AGRADECIMIENTOS Mi más sincero agradecimiento al Profesor D. Miguel Andériz López por su ayuda incondicional y estímulo constante, gracias a los cuales este trabajo y otros muchos han sido posibles. BIBLIOGRAFÍA 1.Reacciones químicas. Chang R. En: Química 4ª ed.

  1. Mc Graw-Hill-Interamericana 1992; 104-117.2.Voet D.
  2. Bioquímica.
  3. Omega, Barcelona 1992; 439-453.3.Roche E, Romero-Alvira D.
  4. Introducción a la bioquímica y citotoxicidad del desequilibrio oxidativo.
  5. II) Alteraciones oxidativas en las macromoléculas biológicas.
  6. En: Romero-Alvira D, Roche E.
  7. Cardiología, estrés oxidativo, nutrición y biología molecular.

Bases y aplicaciones sobre el estrés oxidativo, aspectos nutricionales y de la biología molecular en cardiología. ENE Ediciones 1997; 91-104.4.Roche E, Romero-Alvira D. Introducción a la bioquímica y citotoxicidad del desequilibrio oxidativo. I) Especies activas del oxígeno.

  • En: Romero-Alvira D, Roche E.
  • Cardiología, estrés oxidativo, nutrición y biología molecular.
  • Bases y aplicaciones sobre el estrés oxidativo, aspectos nutricionales y de la biología molecular en cardiología.
  • ENE Ediciones 1997; 55-88.5.Veiga E, Aguilar JA, Clavo B, Llanes L.
  • Radicales libres, formación y daño celular.

El sistema antioxidante como protector frente a los radicales libres. Análisis Clínicos 1997; 22: 201-216.6.Ballester M. Antioxidantes, radicales libres y salud. Un enfoque químico-orgánico-físico. Med Clin (Barc) 1996; 107: 509-515.7.Halliwell B, Gutteridge JMC.

  1. Free radicals en biology and medicine (2ª ed).
  2. Oxford: Oxford Claredon Press 1989.8.Slater TF.
  3. Free radical mediated tissue damage.
  4. Nutrition 1987; 87: 46-50.9.Pryor WA.
  5. Free radical and lipid peroxidation.
  6. En: frei B editor.
  7. Natural antioxidant in human health and disease.
  8. Nueva York: Academic Press, 1994; 1-24.10.Wolff SP, Garner A, Dean RT.

Fee radicals, lipids and protein degradation. Trends Biochem Sci 1986;11: 27-31.11.Romero-Alvira D, Villalba MP, Mur M, Cabeza F, Guerrero L, Simail E et al. Importancia de los antioxidantee en la alimentación humana. Med Clin (Bar) 1990; 94: 69-75.12.Scandalios JG.

  1. The molecular biology of free radical scavenging systems.
  2. Clairview, NY, USA: Cold Spring Harbor Press 1992.13.Ballester M, Riera J, Castañer J, Casurellas M.
  3. The reduction of inert free radicals with ascorbic acid.
  4. The reaction with perclorotriphenylmethylradical.
  5. Tetrahedron Left 1978; 643-644.14.Davies KJA,.

Intracellular proteolytic systems may function as secundary antioxidant defences: as hypothesis. J Free Rad Biol Med 1986; 2: 155-173.15.Roche E, Romero-Alvira D. Introducción a la bioquímica y citotoxicidad del desequilibrio oxidativo. III) Sistemas de defensa y reparación.

En: Romero-Alvira D, Roche E. Cardiología, estrés oxidativo, nutrición y biología molecular. Bases y aplicaciones sobre el estrés oxidativo, aspectos nutricionales y de la biología molecular en cardiología. ENE Ediciones 1997: 105-123.16.Pryor WA, Godber SS. Non invasive measures of oxidative stress status in humans.

Free Radic Biol Med 1991; 10: 177-84.17.Pryor WA. Oxidative stress status: OSS, BOSS and “WILD BILL” DONOVAN. Free Radic Biol Med 1999; 27: 1135-1136.18.Pryor WA. Oxidative stress status – The second set.Free Radic Biol Med 2000; 28: 503-504.19.Pryor WA.

  • Oxidative stress status – The third set.Free Radic Biol Med 2000; 28: 837.20.Pryor WA.
  • Forum on oxidative stress status (OSS) and its measurement.
  • Free Radic Biol Med 2000; 29:387 21.Wang J, Lin Y, Eremenko AV, Kurochkin IN, Mineyeva MF.
  • Affinity biosensors based on preconcentration/voltammetric analysis.

Detection of phenothiazine drugs at Langmuir-Blodgett films of tyrosine hydroxylase. Anal-Chem 1993; 65: 513-6.22.Rivera M, Seetharaman R, Girdhar D, Wirtz M, Zhang X, White S. The reduction potential of cytocrhome b5 is modulated by its exposed hene edge.

Biochimistry 1998; 37: 1485-94.23.Chevion S, Roberts MA, Chevion M. The use of cyclic voltammetry for the evaluation of antioxidant capacity. Free Radic Biol Med 2000; 28: 860-870.24.Kohen R, Vellaichamy E, Hrbac J, Gati I, Tirosh O. Quantification of the overall reactive oxygen species scavenging capacity of biological fluids and tissues.

Free Radic Biol Med 2000; 28: 871-879.25.Livesey JC, Golden RN, Shankland EG, Grunbaum Z, Wyman M, Krohn KA. Magnetic resonance spectroscopic measurement of cellular thiol reduction-oxidation state. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1992; 22: 755-7.26.Vanderkooi IM, Erecinska M, Silver IA.

Oxygen in mammalian tissue: methods of meaurement and affinities of various reactions. Am J Physiol 1991; 260: 1131-50.27.Caldeira J, Palma PN, Regall M, Lampreia J, Calvete J, Schafer W, Legal J, Moura I, Moura JJ. Primary sequence, oxidation-reduction potentials and tertiary structure prediction of Desulfovibrio desulfuricans ATCC 27774 flavodoxin.

Eur J Biochem 1994; 220: 987-95.28.Fuchs J, Nitschmann WH, Parker L. The antipsoriasic compound anthralin influences bioenergetic parameters and redox properties of energy transducing membranes. J Invest Dermatol 1990; 94: 71-76.29.Park JB, Fan CL, Hoffman BM, Adams MW.

Potenciometric and electron nuclear double resonance properties of the two spin forms of the 4-Fe-4S + cluster in the novel ferredoxin from the hyperthermophilic archaebacterium Pyrococcus furiosus. J Biol Chem 1991; 226: 19351-6.30.Kay CJ, Solomonson LP, Barber MJ. Oxidation-reduction potentials of flavin and Mo-pterin centers in assimilatory nitrate reductase: variation with pH.

Biochemistry 1990; 29:10823-8.31.Kay CJ, Barber MJ. Measurement of oxidation-reduction midpoint potentials by room temperature electron paramagnetic resonance potenciometry. Anal Biochem 1990; 184:11-5.32.Harmon PA, Hendler RW, Friauf WS, Levin IW. Combination of potentiometry and resonance Raman spectroscopy for the analysis of a redox protein.

Anal Biochem 1995; 224: 309-314.33.Harmon PA, Hendler RW, Levin IW. Resonance Raman and optical spectroscopic monitoring of heme a redox states cytochrome c oxidase during potenciometric titrations. Biochemistry 1994; 33: 699-707.35.Harmon PA, Hendler RW, Friauf WS, Levin IW. Combination of potentiometry and resonance Raman spectroscopy for the analysis of a redox protein.

Anal Biochem 1995; 224: 309-314.36.Millis CD, Cai DY, Stankovich MT, Tien M. Oxidation-reduction potentials and ionization states of extracelular peroxidases from the lignin-degrading fungus Phanerochaete chysosporium. Biochemitry 1989; 28: 8484-9.37.Weber GF.

  1. The measurements of oxygen-derived free radicals and related substances in medicine.
  2. J Clin Chem Clin Biochem 1990; 28:569-603.38.Favier A.
  3. Le stress oxydant: intérêt de sa mise en évidence en biologie médicale et probleme posés par le choix d´un marqueur.
  4. Ann Biol Clin 1997; 55: 9-16.39.Betbesé AJ, Pérez M, Bak E, Ballús J, Ney A, Mancebo J.
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Efectos gasométricos y hemodinámicos de la inhalación de óxido nítrico en pacientes con síndrome de distres respiratorio agudo. Med Clin (Barc) 1996; 107: 201-206.40.Roselaar SE, Nazhat NB, Winyard PG, Jones P, Cunninghan J, Blake DR. Detection of oxidants in uremic plasma by electron spin resonance spectroscopy.

  • Idney Int 1995; 48: 199-206.41.Parivar F, Narasimhan PT, Ross B.
  • Renal corticomedullary metabolite gradients during graded arterial occlusion: a localized 31P magnetic resonance spectroscopy study.J Am Soc Nephrol 1991; 2: 200-11.42.Weber GF.
  • The measurements of oxygen-derived free radicals and related substances in medicine.

J Clin Chem Clin Biochem 1990; 28:569-603.43.Togashi H, Shinzawa H, Matsuo T, Takeda Y, Takahashi T, Aoyama M, Oikawa K, Kamada H. Analysis of hepatic oxidative stress status by electron spin resonance spectroscopy and imaging. Free Radic Biol Med 2000; 28: 846-853.44.Miura Y, Ozawa T.

  1. Noninvasive study of radiation-induced oxidative damage using in vivo electron spin resonance.
  2. Free Radic Biol Med 2000; 28: 854-859.45.Díaz J, Serrano E, Acosta F, Leal M, Alomso de Vega JM, Martínez P, Jimenez R, Carbonell LF.
  3. ¿Participan los radicales libres en los procesos de peroxidación lipídica?.

Analisis Clínicos 1998; 23: 149-154.46.Daschner M, Lenhartz H, Botticher D, Schaefer F, Wollschlager M, Mehls O, Leichsenring M. Influence of dialysis on plasma lipid peroxidation products and antioxidant levels. Kidney Int 1996; 50: 1268-1272.47.Molcck AM, Friis C.

The cytotoxic effect of paraquat to isolated renal proximal tubular segments from rabbits. Toxicology 1997; 122:123-132.48.Bironaite D, Ollinger K. The hepatotoxicity of rhein involves impairement of mitochondrial functions. Chem Biol Interac 1997; 103: 35-50.49.Peuchant E, Delmas-Beauvieux MC, Dubourg L, Thomas MJ, Perromat A, Aparicio M, Clerc M, Combe C.

Antioxidant effects of a supplemented very low protein diet in chronic renal failure. Free Rad Biol Med 1997; 22: 313-320.50.Sanaka T, Nakano Y, Nishimura H, Shinobe M, Higuchi C, Omata M, Nihei H, Sugino N. Therapeutic effect of a newly developed antioxidative agent (OPC-15161) on experimental immune complex nephritis.

Nephron 1997; 76: 315-322.51.Horie K, Miyata T, Maeda K, Miyata S, Sugiyama S, Sakai H, Strihou CY, Monnier VM, Wiztum JL, Kurokawa K. Immunohistochimical colocalization of glycoxidation produts and lipid peroxidation pro duts in diabetic renal glomerular lesions. Implications for glycoxidative stress in the pathogenesis of diabetic nephropathy.

J Clin Invest 1997; 100: 2995-3004.52.Gerritsen WB, Aarts LP, Morshuis WJ, Haas FJ. Indices of oxidative stress in urina of patients undergoing coronary artery bypass grafting. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1997; 35: 737-742.53.Ongajooth L, Ongajooth S, Likidlilid A, Chantachun Y, Shayakul C, Nilwarangkur S.

Role of lipid peroxidation, trace elements and antioxidants enzymes in chronic renal disease patients. J Med Assoc Thai 1996; 79: 791-800.54.Young MR, Young IS, Johnston SR, Rowland BJ. Lipid peroxidation assessment of free radical production following release of obstructive uropathy. J Urol 1996; 156: 1828-1832.55.Martin MC, del Canto E, Barrero MJ.

Oxidative stress and enzyme activity in ambulatory renal patients undergoing continuous peritoneal dialysis. Ren Fail 1998; 20 : 117-124.56.Heart failure. Lancet 1998; 352; si 36- si 38.57.Van den Braden C, Gabriels M, Vemecq J, Vaneden Houte K, Verbeelen D.

Carvedilol protects againts glomerulosclerosis in rat remnant kidney without general changes in antioxidant enzyme status. A comparative study of two beta-blocking drugs, carvedilol and propanolol. Nepron 1997; 77: 319-324.58.Lee HS, Jeong JY, Kim YS, Zhang YZ, Chung HK. Dietary antioxidant inhibits lipoprotein oxidation and renal injury in experimental focal segmental glomerulosclerosis.

Kidney Int 1997; 51: 1151-1159.59.Ong-awyooth L, Ong-aiyooth S, Tiensong K, Nilwarangkur S. Reduced free radical scavengers and chronic renal failure. J Med Assoc Thai 1997; 80(2): 101-108.60.Daschner M, Lenhartz H, Boticher D, Schaefer F, Wollschlager M, Mehls O, Leichsering M.

  1. Influence of dialysis on plasma lipid peroxidation products and antioxidants levels.
  2. Idney Int 1996; 50: 1268-1272.61.Marley R, Harry D, Anand R, Frenando B, Davies S, Moore K.8-Isoprostaglandin F2a, a product of lipid peroxidation increases portal pressure in normal and cirrhotic rats.
  3. Gastroenterology 1997; 112:208-213.62.Roberts LJ, Dorrow JD.

Measurement of F2-isoprostanes as an index of oxidative stress in vivo. Free Radic Biol Med 2000; 28: 505-513.63.Bonnefont-Rousselot D, Jaudon MC, Issad B, Cacoub P, Congy F, Jardel C, Delattre J, Jacobs C. Antioxidants status of eldrely chronic renal patients treated by continuos ambulatory peritoneal dialysis.

Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1399-1405.64.Witko-Sarsat V, Friedlander M, Capeillere C, Nguyen T, Nguyen AT, Zingraff J, Jungers P, Descamps B. Avanced oxidation protein produts as a novel marker of oxidative stress in uremia. Kidney Int 1996; 49: 1304-1313.65.Umemura T, Hasegawa R, Sai-Kato K, Nishikawa F, Furukawa F, Toyokuni S, Uchida K, Inoue T, Kurokawa Y.

Prevention by 2-mercaptoethane sulfonate and N-acetylcysteine of renal oxidative damage in rats treated with ferric nitrilotriacetate. Jpn J cancer Res 1996; 87: 882-886.66.Fukuda A, Osawa T, Hitomi K, Uchida K.4-hydroxy-2-nonenal cytotoxicity in renal proximal tubular cells: protein modification and redox alteration.

Arch Biochem Biophys 1996; 333: 419-426.67.Ahotupa M, Ruutu M, Mäntylä E. Simple methods of quantifying oxidation products and antioxidants potential of low density lipoproteins. Clin Biochem 1996; 29: 139-144.68.Pryor-WA. Measurement of oxidative stress status in humans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1993; 2: 289-92.69.Knutson MD, Handelman GJ, Viteri FE.

Methods for measuring ethane and pentane in expired air from rats and humans. Free Radic Biol Med 2000; 28: 514-519.70.Aghdassi E, Allard JP. Breath alkanes as a marker of oxidative sterss in different clinical conditions. Free Radic Biol Med 2000; 28: 880-886.71.Shen HM, Ong CN.

Detection of oxidative DNA damage in human sperm and its association with sperm function and male infertility. Free Radic Biol Med 2000; 28: 529-536.72.Moorhead JF, Brunton C, Varghese Z. Glomerular atherosclerosis. Miner Electrolyte Metab 1997; 23 (3-6):287-290.73.Kadiiska MB, Gladen BC, Baird DD, Dikalova AE, Sohal RS, Hatch GE, Jones JP, Mason RP, Barret JC.

Biomarkers of oxidative stress study: are plasma antioxidants markers of CCI4 poisoning?. Free Radic Biol Med 2000; 28: 838-845.74.Lagendijk J, Ubbink JB, Vermaak WJ. Measurement of the ratio between the reduced and oxidized forms of coenzyme Q10 in human plasma as a posible marker of oxidative stress.

J Lipid Res 1996; 37:67-75.75.Scott DA, Grotyohann LW, Cheung JY, Scaduto RC. Ratiometric methodology fod NAD(P)H measurement in the perfused rat heart using surface fluorescence. Am J Physiol 1994; 267: H636-44.76.Tuncay OC, Haselgrove JC, Frasca P, Piddington C, Shapiro IM. Scanning microfluorimetric measurements of redox status in the rat dento-alveolar tissues.

Arch Oral Biol 1990; 35: 113-118.77.Rompel A, Cinco RM, Latimer MJ, McDermott AE, Guiles RD, Quintanilha A, Krauss RM, Sauer K, Yachandra VK, Klein MP. Sulfur K-edge x-ray absortion spectroscopy : a spectroscopic tool to examinate the redox state of S-containing metabolites in vivo.

Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 6122-7.78.Mclemore JL, Beeley P, Thorton K, Morrisroe K, Blackwell W, Dasgupta A. Rapid automated determination of lipid hydroxiperoxide concentration and total antioxidant status of serum samples from patients infected with HIV: elevated lipid hydroperoxide concentrations and depleted antioxidant capacity of serum samples.

Am J Clin Pathol 1998; 109: 268-273.79.wata S, Ozawa K, Shimahara Y, Mori K, Kobayashi N, Kumada K, Yamaoka Y, Diurnal fluctuations of arterial ketone body ratio in normal subjects and patients with liver dysfunction. Gastroenterology 1991; 100: 1371-8.80.Higashiyama H, Egawa H, Iwata S, Wada Y, Shimahara Y, Sasada M, Mori K, Ozawa K.

Impaired polymorphonuclear leucocyte function in patients undergoing hepatectomy: adenylate energy charge and superoxide anion production in relation to hepatic mitochondrial redox state. Br J Surg 1990; 77: 1224-8.81.Zurovsky Y, Sonn J. Fiber optic surface fluorometry-reflectometry technique in the renal physiology of rats.

J Basic Clin Physiol Pharmacol 1992 ; 3: 343-58.82.McCabe MJ, Nicotera P, Orrenius S. calcium-dependent cell death. Role of the endonuclease, protein kinase C, and chromatin conformation. En: Franceshi O, Crepaldi G, Cristofalo VJ, Vijg J, editores. Aging and cellular defebse mechanisms.

Ann NY Acad Sci 1992; 663: 269-278.83.Bellomo G, Mirabelli F. Oxidative stress and citoskeletal alterations. En: Franceshi O, Crepaldi G, Cristofalo VJ, Vijg J, editores. Aging and cellular defebse mechanisms. Ann NY Acad Sci 1992; 663: 97-109.84.Ames BN, Shigenaga MK, hagen TM. Oxidants, antioxidants and degenerative diseases of ageing.

Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90: 7915-7922.85.Harman D. Free radical involvement in ageing. Pathophysiology and terapeutic implications. Drugs and Ageing 1993; 3: 60-80.86.Stadtman ER, Olivere CN. Metal-catalyzed oxidation of protein. Physiological Consequences.

  1. J Biol Chem 1991; 266: 2005-2008.87.Glass GA, Gershon D.
  2. Decreased enzymic protection and increased sensitivity to oxidative damage in erythrocytes as a function of cell anddonor aging.
  3. Biochem J 1984; 218: 513-537.88.Rivett AJ.
  4. Regulation of intracelular protein turnover.
  5. Covalent modification as a mechanism of marking proteins for degradatio.

Curr Top Cell Regul 1986;28: 291-337.89.Goldstein JG, Ho YK, Basu SK, Brown MS. A binding site on macrophages that mediates uptake and degradation of acetylated low-density lipoproteins producing massive cholesterol deposition. Proc Natl Acad Sci USA 1979; 76: 333-337.90.Galcerán JM, Martínez A.

Fenómenos oxidativos en la fisiopatología vascular. Hipertensión 2000; 17: 39-47.91.Witztum JL, Steimberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 1991; 88: 1785-1792.92.Hazen SL. Forum: Role of oxidation in atherosclerosis. Oxidation and Atheroesclerosisi. Free Radic Biol Med 2000; 28: 1683-1684.93.Díaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF.

Antioxidant and atheroesclerotic heart disease. N Engl J Med 1997; 337: 408-416.94.Fernando RL, Varghese Z, Moorhead JF. Differential ability of cells to promote oxidation of low density lipoproteins in vitro. Clin Chim Acta 1998; 269: 159-173.95.Benditt EP.

  1. Atherosclerosis review.
  2. Nueva York.
  3. Raven Press 1978; 3: 77.96.Cerutti PA.
  4. Prooxidant states and tumor promotion.
  5. Science 1985; 227: 375-381.97.Rao GN, Berk BC.
  6. Active oxygen species stimulate vascular smooth muscle cell growth and proto-oncogene expression.
  7. Circ Res 1992; 70: 593-599.98.Roche E, Romero-Alvira D.

Papel del estrés oxidativo en la expresión de genes: isquemia miocárdica, cerebral, cáncer y otras enfermedades. Med Clin (Barc) 1995; 104: 468-476.99.Oberley TD, Oberley LW. Antioxidant enzyme levels in cancer. Histol Histopathol 1997; 12 (2): 525-535.100.Block G.

Epidemiological evidence regarding vitamin C and cancer. Am J Clin Nutr 1991; 54: 1310s-1314s.101.Taylor A. Cataract relationsships between nutrition and oxidation. J Am Coll Nutr 1993; 12: 138-146.102.Hunt JV, Dean RT, Wolff ST. Hridroxyl production and autoxidative glycosylation. Glucose autoxidation as the cause of protein damage in the experimental glycation model of diabetes mellirus and ageing.

Biochem J 1988; 256: 205-212.103.Edelstein CL, Ling H, Wangsiripaisan A, Schier RW. Emerging therapies for acute renal failure. Am J Kidney Dis 1997; 30: 89-95.104.Nath KA, Grande J, Croatt A, Haugan J, Kim Y, Rosenberg ME. Redox regulation of renal DNA synthesis, transforming growth factor-beta1 and collagen gene expresion.

  1. Idney Int 1998; 53: 367-381.105.Panzetta O, Cominacini L, garbin U, fratta A, Gammaro L, Bianco F, Davoli A, Campagnola M, De Santis, pastorino AM, et al.
  2. Increased susceptibility of LDL to in vitro oxidation in patients on maintenence hemodialysis: effects of fish oil and vitamin E administration.
  3. Clin Nephrol 1995; 44: 303-309.106.Hashimoto H, Mio T, Sumiro K.

lipid abnormalities of erythrocyte in hemodialysis patients with chronic renal failure. Clin Chim Acat 1996; 252: 137-145.107.Davenport A, Hopton M, Bolton C. Measurement of malondialdehyde as a marker of oxygen free radical production during renal allograf transplantation and the effect on early graft function.

Clin Transplant 1995; 9: 171-175.108.Van den Dorpel MA, Ghanem H, Rischen-Vos J, Man in´t Veld AJ, Jansen H, Weimar W. Low-dendity lipoprotein oxidation is increased in kidney transplant recipients. Traspl Int 1996; 9: 54-57.109.Fauconneau B, Tallineau C, Huguet F, Piriou A. Gentamicin induced kidney damage and lipid peroxidation in rats.

Toxicol Lett 1995; 76: 127-134.110.Wang G; Salahudeen AK. Lipid peroxidation accompanies cyclosporine nefhrotoxicity: effects of vitamin E. Kinvey Int 1995; 47: 927-934.111.Clermont G, Lecour S, Lahet J, Siohan P, Vergely C, Chevet D, Rifle G, Rochette L.

Alteration in plasma antioxidant capacities in chronic renal failure and hemodialysis patients: a possible explanation for increased cardiovascular risk in these patients. Cardivasc Res 2000; 47: 618-623.112.Romero-Alvira D. Cardiología, estrés oxidativo, nutrición y biología molecular. Consideraciones generales.

En: Romero-Alvira D, Roche E. Cardiología, estrés oxidativo, nutrición y biología molecular. Bases y aplicaciones sobre el estrés oxidativo, aspectos nutricionales y de la biología molecular en cardiología. ENE Ediciones 1997: 13-51.113.Kashiwagi A, Asahina T, Nishio Y, Ikebuchi M, Tanaka Y, Kikkawa R, Shigeta Y.

Glycation, oxidative stress, and scavenger activity: glucose metabolism and radical scavenger dysfunction in endothelial cells. Diabetes 1996; 45: 84-6.114.Bravi MC, Pietrangeli P, Laurenti O, Basili S, Cassone-Faldetta M, Ferri C, De-Mattia G. Polyol pathway activation and glutathione redox status in non-insulin-dependent diabetic patients.

Metabolism 1997; 46: 1194-8.115.Romero-Alvira D, Villalba MP, Bueno J. Papel de la prooxidación y la antioxidación en la etiología de la hipertensión arterial. Med Clin (Bar) 1991; 57: 542-551.116.Kuznetsov NS, Abulela AM, Kulagin IuI, Neskromnyi VN, Babin IuF.

Lipid peroxidation in patients with hypertension and renal hypertension against a background of diabetes mellitus. Lik Sprava 1996; 5-6: 117-118.117.Alexander RW. Theodore Cooper Memorial Lecture. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective.

Hypertension.1995; 25: 155-61.118.Marley R, Harry D, Anand R, Frenando B, Davies S, Moore K.8-Isoprostaglandin F2a, a product of lipid peroxidation increases portal pressure in normal and cirrhotic rats. Gastroenterology 1997; 112: 208-213.119.Nordmann R.

Alcohol and antioxidant systems. Alcohol Alcohol 1994; 29: 513-22.120.Yonehana T, Gemba M. Hypoxia and reoxygenation induced injury of renal epithelial cells: effect of free radical scavengers. Jpn J Pharmacol 1995; 68: 231-234.121.Muzakova V, Kandar R, Vojtisek P, Skalicky J, Cervinkova Z. Selective antioxidant enzymes during ischemia/reperfusion in myocardial infarction.

Physiol Res 2000; 49: 315-322.122.Konat GW, Wiggins RC. Effects of reactive oxygen species on myelin membrane proteins. J Neurochem 1985; 45: 1113-1138.123.Trabandt A, Gay RE, Gay S. Oncogene activation in rheumatoid synovium. APMIS 1992; 100: 861-875.124.Ossanna PJ, Test ST, Matheson NR, Regiani S, Weiss SJ.

Oxidative regulation of neutrophil elastase-alpha-1-proteinase inhibitor interactions. J Clin Invest 1986; 77: 1939-1951.125.Romero Alvira D, Guerrero L, Gotor MA, Roche E. Estrés oxidativo y patología infecciosa. An Med Interna (Madrid) 1995; 12: 139-149.126.Janero DR. Therapeutic potential of vitamin E in the pathogenesis of spontaneous atherosclerosis.

Free Rad Biol Med 1991; 11: 129-144.127.Steinberg D. Antioxidant vitamines and coronary heard disease. New Engl J Med 1993; 238: 1487-1489.128.Naish-Byfield, Dean RT. Antioxidants and the influence of free radical damage to proteins on proteolisys in and around mammalian cells.

  • En: Knecht E, Grisolía S, editores.
  • Current trends in the study of intracellular protein degradation II.
  • University of the Basque Country: Springer International 1989; 361-375.129.Villalba MP.
  • Empleo de un protocolo antioxidante no enzimático en pacientes con insuficiencia coronaria.
  • Parámetros analíticos y electrocardiográficos.

Tesis Doctoral. Universidad de Zaragoza. Mayo 1988.130.Willet WC, Morris JS, Pressel S, et al. Prediagnostic serum selenium and risk of cancer. Lancet 1983; 2: 130-134.131.Dhalla AK, Hill MF, Singal PK. Role of oxidative stress in transition of hypertrophy to heart failure.

  1. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 506-514.132.Morisco C, Trimarco B, Condorelli M.
  2. Effect of coenzyme Q10 theraphy in patients with congestive hearth failure: a long-term multicenter randomized study.
  3. Clin Invest 1993; 71: 143-36.133.Kukin ML, Kalman J, Charney RH, et al.
  4. Antioxidant effect of carvedilol and metoprolol in congestive heart failure.

J Am Coll Cardiol 1998; 31: 189.134.Susuki S, Sato H, Shimada H, Takashima N, Arakawa M. Comparative free radical scavenging action of angiotensin-converting enzyme inhibitors with and without the sulfhydryl radical. Pharmacology 1993; 47: 61-65.135.Rimm EB, Stamfer MJ, Ascherio A, Gionannucci E, Colditz CA, Willett WC.

Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. N Engl J Med 1993; 328: 1450-6 136.Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1993; 328: 1444-9.137.Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA.

Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology 1992; 3: 194-202.138.Gaziano JM, Manson JE, Ridker PM, Buring JE, Hennekens CH. Beta carotene therapy for chronic stabel angina. Circulation 1990; 82: 201.139.Feuerstein GZ, Bril A, Ruffolo RR Jr.

Protective effects of carvedilol in the myocardium. Am J Cardiol 1997; 80: 41-45.140.Salahudeen AK, Wang C, Kanji VK. Comparative study of the effect of 21-aminoesteroid and a-tocofer on model of acute oxidative renal injury. Free Radic Biol Med 1996; 21: 691-697.141.Pryor WA, Godber SS. Oxidative stress status: an introduction.

Free Radic Biol Med 1991; 10: 173.142.Kushi LH, Folsom AR, Prineas RJ, Mink PJ, Wu Y, Bostick RM. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal women. N Engl J Med 1996; 334: 1156-1162.143.Stepehens NG, Parsosns A, Cchofield PM, Kelly F, Cheeseman K, Mitchinson MJ.

  1. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study.
  2. Lancet 1996; 347: 781-786.144.Tardif JC, Cote G, Lesperance J, Bourassa M, Lambert J, Doucet S, Bilodeau L, Nattel S, de Guise P.
  3. Probucol and multivitamins in the prevention of restenosis after coronary angioplaty.

N Engl J Med 1997; 337: 365-372.145.Tepel M, Van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liermann D, Zidek W. Prevention of radiographic contrast agent induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 2000; 343: 180-184.146.Michaud DS, Feskanich D, Rimm EB, Colditz GA, Speizer FE, Willett WC, Giovannucci E.

Intake of specific carotenoids and risk of lung cancer in 2 prospectives US cohorts. Am J Clin Nutr 2000; 72: 990-997.147.Nagao N, Nakayama T, Etoh T, Saiki I, Miwa N. Tumor invasion is inhibited by phosphorylated ascorbate via enrichment of intracellular vitamin C and decreasing of oxidative stress. J Cancer Res Clin Oncol 2000; 126: 511-518.148.De las Heras G, García de la Paz A, Fernández MD, Fernández Foncelledo JL.

Use of antioxidants to treat pain in chronic pancreatitis. Rev Esp Enferm Dig 2000; 92: 375-385.149.Gey KF, Puska P, Jrdan P, Moser UK. Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology.

  • Am J Clin Nutr 1991; 53: 326-334.150.Ruiz F, Martín G, López C, Seijas V, Ruiz J.
  • Niveles plasmáticos de vitamina A y E y riesgo de infarto agudo de miocardio.
  • Rev Clin Esp1997; 197: 411-416.151.Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, Seppanen R, Heliovaara M, Aromaa A.
  • Antioxidant vitamin intake and coronary mortality in a longitudinal population study.

Am J Epidemiol 1994; 139: 1180-1189.152.Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons: the Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly.

Am J Clin Nutr 1996; 64: 190-196.153.The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Vitamin E supplementataion and cardiovascular events in high-risk patients. N Eng J Med 2000; 342: 154-160.154.Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, Stampfer M, Rosner B, Cook NR, Belanger C, LaMotte F, Gaziano JM, Ridker PM, Willett W, Peto R.

Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene om the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med 1996; 334: 1145-1149.155.The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancer in male smokers.

  1. N Engl J Med 1994; 330: 1029-1035.156.Rapola JM, Virtamo J, Ripatti S et al.
  2. Randomised trial of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on incidence of major coronary events in men with previous myocardial infarction.
  3. Lancet 1997; 349: 1715-1720.157.Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD et al.
  4. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease.

N Engl J Med 1996; 334: 1150-1155.158.Ness A, Egger M, Smith GD. Role of antioxidant vitamins in prevention of cardiovascular disease. Meta-analysis seems to exclude benefit of vitamin C supplementation. BMJ 1999; 319: 577.159.Kardinaal AF, Kok FJ, Ringstad J et al.

Antioxidants in adipose tissue and risk of myocadial infarction: the EURAMIC Study. Lancet 1993; 342: 1379-1384.160.GISSI-Prevenzione investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISS-Prevenzione trial. Lancet 1999; 354: 447-455.161.Pryor WA.

Vitamin E and heart disease: basic science to clinical intervention trials. Free Radic Biol Med 2000; 28: 141-64.162.Lahoz C, Peña R, Mostaza JM. ¿Se debe recomendar antioxidantes para la prevención cardiovascular?. Rev Clin Esp 2000; 200: 212-217.163.Pryor WA, Stahl W, Rock CL.

  • Beta carotene: from biochemistry to clinical trials.
  • Nutr Rev 2000; 58: 39-53.164.Greenberg ER, Sporn. MB.
  • Antioxidant vitamins, cancer and cardiovascular disease.
  • N Engl J Med 1996; 334: 1189-1190.165.Tabet N, Birks J, Grimley Evans J.
  • Vitamin E for Alzheimer´s disease (Cochrane Review).
  • Cochrane Database Syst Rev 2000; 4: CD002854.166.Pearce KA, Boosalis MG, Yeager B.

Update on vitamin supplements for the prevention of coronary disease and stroke. Am Fam Physician 2000; 62: 1359-1366.167.Delanty N, Dichter MA. Antioxidant therapy in neurologic disease. Arch Neurol 2000; 57: 1265-1270.168.Keshan Disease Reaseach Group of Chinese Academy of Medicasl Science.

  1. Observation on effect of sodium selenite in the prevention of Keshan disease.
  2. Chin Med J Engl 1979; 92: 477-482.169.Díaz B, Colmenero MD, Marín B.
  3. Capacidad antioxidante de la melatonina: su papel defensivo contra afecciones relacionadas con la edad.
  4. Med Clin (Bar) 1998; 110: 668-676.170.Codina O, Elosua R, Marrugat J.

Actividad física y arteriosclerosis. Efectos de la actividad física sobre la oxidación lipídica, la hemostasia y la función endotelial. Med Clin (Bar) 1999; 112: 508-515.171.Romero-Alvira D. Excelencias de la dieta mediterranea. Dieta Roma-Tokio vs american fast-fat food.

  1. En: Romero-Alvira D, Roche E.
  2. Cardiología, estrés oxidativo, nutrición y biología molecular.
  3. Bases y aplicaciones sobre el estrés oxidativo, aspectos nutricionales y de la biología molecular en cardiología.
  4. ENE Ediciones 1997: 459-493.172.De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Boucher P, Mammelle N.

Mediterranean dietary pattern in a randomized trial: prolonged survival and possible reduced cancer rate. Arch Intern Med 1998; 158: 1181-1187.173.Renaud S, De Lorgeril M, Delaye M, Guidollet J, Jacquard F, Mamell N et al. Cretan Mediterranean diet for prevention of coronary hearth disease.

  • Am J Clin Nutr 1995; 61: 599-604.174.De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Boucher P, Mammelle N.
  • Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction.
  • Final Report on The Lyon diet Heart Study.
  • Circulation 1999; 99: 779-785.175.Fitó M, Covas MI, Lamuela-Ravetós RM, Vila J, de la Torre C, Marrugat J.

Aceite de oliva e inhibición de la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad. Importancia de los compuestos fenólicos. Med Clin (Bar) 2000; 115: 166-169.176.López-Miranda J, Gómez P, Castro P, Marin C, Paz E, Bravo MD, Blanco J, Jiménez-Perepérez J, Fuentes F, Pérz-Jiménez F.