Como Curar Los Hongos De Las Uñas Rápidamente?

28.08.2023 0 Comments

Como Curar Los Hongos De Las Uñas Rápidamente

¿Qué hace un podólogo con uña uña con hongos?

Tratamiento de los hongos en las uñas de los pies Una vez diagnosticada la infección por hongos, el podólogo nos recetará el tratamiento más adecuado. Generalmente se suelen emplear tratamientos en forma de laca de uñas compuestos por un medicamento llamado amorolfina.

¿Por qué salen los hongos en las uñas de los pies?

Factores de riesgo – Entre los factores que pueden aumentar el riesgo de contraer hongos en las uñas se incluyen los siguientes:

Edad avanzada Usar calzado que provoque un exceso de sudoración en los pies Haber padecido pie de atleta en el pasado Caminar descalzo en lugares públicos húmedos, como piscinas, gimnasios o vestuarios Tener una pequeña lesión en la piel o las uñas Padecer una afección en la piel que afecte a las uñas, como psoriasis Tener diabetes, problemas con el flujo sanguíneo o un sistema inmunitario debilitado

¿Cómo cortar las uñas de los pies con hongos?

Hongos en las uñas: ¿Cómo cortarlas cuándo se tiene afección? Las uñas son unas de las zonas más curiosas del cuerpo humano. Comparte, con la palabra pezuña, la raíz etimológica del latín unguis y, a pesar de su pequeño tamaño, cualquier afectación requiere de gran atención y precaución.

  • Por eso, cuando aparecen los hongos, es trascendental que mientras se avanza en el tratamiento, se logre un buen mantenimiento de esta estructura protectora de los dedos, conformada por queratina y calcio.
  • Las uñas cumplen funciones de protección de los tejidos más blandos de los dedos.
  • | Foto: Getty Images En ese sentido, la página web Su Médico recomienda tener en cuenta 10 aspectos a la hora de cortar las uñas de los pies con hongos.

Es clave tener en cuenta que esto también dependerá del nivel de infección.

Remojar las manos o pies en agua tibia por al menos 10 minutos antes de cortar las uñas.También podría tomarse un baño con agua tibia.Usar guantes al manipular las uñas infectadas.Higienizar correctamente cortaúñas y los demás accesorios a emplear; desinfectarlos con un algodón remojado en alcohol.Secar bien los pies.Comenzar el corte de la uña desde la esquina y haciendo cortes pequeños para evitar astillas.Evitar cortar la uña muy cerca de la piel.Al finalizar, limar las uñas para eliminar bordes filosos.Desinfectar nuevamente los utensilios para prevenir que el hongo se reproduzca.Lavar bien las manos. Desechar correctamente elementos como los guantes.

Agregan desde este sitio web que se trata, en todo caso, de una forma casera de cortar las uñas. Sin embargo, se puede acudir a un podólogo, pues son los especialistas en tratar esta parte del cuerpo. También vale tener en cuenta que en cuanto al crecimiento de la uña, hay variables como la edad, la época del año, el estado de salud o si son, las que determinan qué tan rápido se desarrollan.

  1. Aun así, en promedio, según el portal Farmacéuticos, el aumento de tamaño puede ser de 0,1 mm por día.
  2. Las personas con diabetes son más propensas a tener las uñas encarnadas.
  3. | Foto: Getty Images/iStockphoto El portal especializado Tua Saúde ha listado tres remedios caseros que pueden ayudar con este problema: 1.

Aceite esencial del árbol del té 1. Aplicar una gota de aceite sobre las uñas afectadas.2. Aplicar dos veces al día.3. Al final del día lavar el área con agua y jabón.4. Repetir el procedimiento por seis meses para notar los resultados. Con remedios caseros o medicamentos recetados se pueden controlar las infecciones en las uñas.

| Foto: Getty Images/iStockphoto El ajo tiene algunas capacidades antifúngicas y antimicrobianas. Un estudio en el Journal of Applied Microbiology establece que el extracto de ajo fresco puede matar o detener el crecimiento de la cándida, un hongo común que infecta a los humanos.1. Triturar de tres a cuatro dientes de ajo y mezclar en un recipiente con agua tibia.2.

Luego, remojar los pies durante 30 minutos, dos veces al día durante una semana.3. Sin embargo, los poderosos compuestos en el ajo pueden dejar un olor duradero en la piel.3. Aceite esencial de romero Esta preparación contiene propiedades que ayudan a tratar hongos en las uñas, también conocida como onicomicosis, por lo que puede ser una buena opción para controlar este incómodo problema.1.

¿Cuál es la mejor laca para uñas con hongos?

LOCERYL® es el único tratamiento tópico contra los hongos de las uñas cuya efectividad, bajo la forma de esmalte cosmético, ha sido clínicamente comprobada.

¿Qué es bueno para las uñas gruesas y amarillas?

Algunas opciones caseras para tratar las uñas amarillas 1) Zumo de limón, el blanqueador por excelencia. El limón tiene enzimas blanqueadoras que actúan en conjunto con sus propiedades antifúngicas. Es capaz de combatir mucha clase de hongos hasta eliminarlos por completo.

¿Cómo quitar un hongo de la uña del dedo gordo del pie?

Cómo usarlo – Se puede poner bicarbonato de sodio dentro de los calcetines y zapatos para absorber la humedad. También se puede aplicar una pasta de bicarbonato de sodio y agua directamente en la uña afectada y dejar reposar por al menos 10 minutos antes de enjuagar.

Repite esto varias veces al día hasta que el hongo desaparezca. Los ungüentos tópicos mentolados pueden ayudar a tratar los hongos en las uñas de los pies. Los médicos a menudo recomiendan este tipo de ungüento para ayudar a tratar la tos y síntomas del resfriado. Los mismos ingredientes activos en los ungüentos mentolados — mentol, aceite de eucalipto y alcanfor — tienen otras propiedades que pueden ser efectivas para tratar los hongos en las uñas de los pies.

Un estudio pequeño examinó el uso de uno de estos ungüentos para tratar los hongos en las uñas de los pies. Los 18 participantes dijeron estar satisfechos o muy satisfechos con los resultados de usar el ungüento para tratar los hongos en las uñas de los pies.

¿Que le hace el alcohol a los hongos de los pies?

El alcohol, en presencia de agua, desnaturaliza las proteínas de los microorganismos. Es bactericida frente a las formas vegetativas de las bacterias (incluidas micobacterias), hongos y virus, pero es ineficaz frente a esporas ( 1, 2 ).

¿Qué pasa si no me trató los hongos en las uñas?

Podría notar una infección por hongos cuando la uña o la piel bajo la uña (lecho ungueal) está manchada, dañada, engrosada o rota. Si no se trata, una infección por hongos suele empeorar y extenderse a otras partes de la uña, el lecho ungueal y, posiblemente, la piel circundante.

¿Cuánto cobra un podólogo por quitar hongos?

PRECIO DE SESIÓN DE PODOLOGÍA

Tipo de tratamiento Precio
Quiropodia* 20 € – 30 €
Hongos** 20 € – 30 €
Papilomas 40 € – 120 €
Estudio de la pisada 50 € – 70 €

¿Cómo se ve el hongo en las uñas?

Los hongos en las uñas de los pies suelen ser difíciles de eliminar completamente ESTIMADA MAYO CLINIC: ¿Cuál es la causa de los hongos en las uñas de los pies y qué se puede hacer para tratarlos? ¿Es contagioso? RESPUESTA: Los son infecciones normalmente causadas por un microorganismo llamado hongo dermatofito.

  • Estas infecciones pueden ser contagiosas y suelen ser difíciles de eliminar completamente, pero afortunadamente en la mayoría de adultos, los hongos en las uñas de los pies no plantean ningún riesgo de salud grave.
  • Uñas de los pies normales sobre la izquierda; uñas de los pies con hongos sobre la derecha Los hongos en las uñas de los pies son una afección común que comienza como una mancha blanca o amarilla en la punta de una de ellas.

A medida que la infección se vuelve más profunda, los hongos pueden provocar decoloración, engrosamiento o desmoronamiento en el borde de la uña. Las infecciones micóticas (por hongos) ocurren con más frecuencia en las uñas de los pies que en las de las manos porque las primeras están confinadas dentro de los zapatos a un ambiente oscuro, tibio y húmedo, donde los hongos pueden prosperar.

  • Además, el flujo sanguíneo de los dedos de los pies es menor al de las manos, lo que dificulta al sistema inmunitario detectar la infección y detenerla.
  • La probabilidad de contraer hongos en las uñas de los pies aumenta con la edad porque a medida que uno envejece, el sistema inmunitario cambia y con el paso del tiempo, también las uñas se vuelven más frágiles y secas, presentando más rajaduras donde los hongos pueden alojarse.

Las uñas de los pies tienen varias capas, apiladas una sobre otra, lo que puede dificultar el deshacerse de los hongos porque éstos se meten dentro de las capas y entre ellas. Los hongos también pueden asentarse sobre la uña o crecer debajo de ella. En algunos casos, los hongos llegan a las células que producen la uña, llamadas matriz ungueal, lo que hace muy difícil eliminarlos debido a que las células que fabrican el resto de la uña del pie ya están infectadas.

  1. Sin embargo, lo bueno es que los hongos en las uñas de los pies normalmente no conducen a problema médicos graves.
  2. Con esa idea en mente, a los adultos sanos con infección micótica leve en las uñas de los pies generalmente no les recomiendo tratarla o sólo tratarla con medidas tópicas.
  3. Por ejemplo, afinar la uña un poco, si es posible, con una lima de uñas para que los hongos tengan menos espacio donde vivir, así como mantenerla corta porque cuando las uñas están largas, ofrecen más espacio para el desarrollo de los hongos.

Si desea hacer algo más, puede adquirir sin receta unas lacas similares al esmalte de uñas para aplicarlas a las uñas de los pies. Esos tratamientos ayudan a evitar el crecimiento de los hongos. Por otro lado, el médico puede recetarle un producto que contiene un medicamento antimicótico para aplicar una o dos veces diarias sobre la uña a fin de eliminar la infección.

  • Es posible que haya visto anuncios publicitarios sobre tratamientos con láser para los hongos de las uñas de los pies, pero yo no los recomiendo porque suelen ser muy caros y, por el momento, la mayoría de seguros de salud no cubre el costo de ese tipo de tratamiento.
  • En ciertos casos específicos, sugiero un plan de tratamiento más agresivo para los hongos en las uñas de los pies.

Si usted padece inestable o su sistema inmunitario está comprometido (por ejemplo, tiene, se sometió a un trasplante o recibe tratamiento contra el cáncer), entonces requiere pronto tratamiento para la infección micótica. Si se la deja, los hongos pueden diseminarse a otras partes del cuerpo y enfermarlo mucho.

  1. En esas situaciones, el tratamiento generalmente implica la aplicación de los medicamentos tópicos antes mencionados, además de la administración de antimicóticos orales, tales como terbinafina o itraconazol.
  2. Esos fármacos ayudan a que la nueva uña crezca sin la infección y gradualmente reemplace la parte infectada.

Ese tipo de medicamentos por lo general se administra durante seis a doce semanas, aunque los resultados del tratamiento no se ven al final de ese período, sino hasta que la nueva uña crece completamente. Este tratamiento puede requerir que transcurran varios meses o más hasta eliminar completamente la uña infectada.

¿Cuál es el Antimicotico más fuerte?

Tratamientos antimicóticos aplicados a la piel para tratar la dermatitis seborreica Antecedentes La dermatitis seborreica es una afección inflamatoria crónica de la piel que se encuentra en todo el mundo, con erupciones cutáneas con grados variables de rubor, descamación y prurito.

  • Pregunta de la revisión
  • ¿Los tratamientos antimicóticos aplicados a la piel eliminan las erupciones cutáneas y el prurito de la dermatitis seborreica?
  • Características de los estudios

Se incluyeron 51 estudios con 9052 participantes. Los ensayos normalmente duraban cuatro semanas y muy pocos ensayos eran más largos. En total, 24 estudios tuvieron alguna participación de las empresas farmacéuticas, como la financiación o el empleo de los investigadores.

Resultados clave Los participantes que recibieron ketoconazol tuvieron 31% menos probabilidades que los que recibieron placebo de tener síntomas que persistieran a las cuatro semanas de seguimiento. Esto se vio en ocho estudios con 2520 participantes, pero se observó una amplia variación entre los estudios.

El ketoconazol fue tan efectivo como los esteroides, pero tuvo un 44% menos de efectos secundarios. Sin causar más efectos secundarios, el ciclopirox fue un 21% más efectivo que el placebo para lograr la eliminación clínica de las erupciones cutáneas.

  1. El efecto del tratamiento sobre el rubor, el prurito o los síntomas de descamación de la piel fue menos claro.
  2. La evidencia no fue suficiente para concluir que un antimicótico fuera superior a otros antimicóticos, pero esta observación se basó en pocos estudios.
  3. El ketoconazol y el ciclopirox son los antimicóticos más investigados y son más efectivos que el placebo.

Otros antimicóticos quizás tengan efectos similares, pero los datos no son suficientes para sustentar esta conclusión. Los efectos secundarios habituales fueron un aumento en el rubor o el prurito de la piel, sensación de ardor y alopecia. Ningún estudio midió la calidad de vida.

  • Solamente un estudio informó el porcentaje de cumplimiento en diferentes grupos de tratamiento.
  • Otros estudios utilizaron substitutos como la aceptabilidad para representar el cumplimiento.
  • Por lo tanto, no fue posible evaluar el efecto del cumplimiento sobre los resultados del tratamiento.
  • Un estudio en pacientes con VIH no informó efectos claros de los tratamientos.

Calidad de la evidencia La evidencia de los efectos del ketoconazol en comparación con placebo o un esteroide se consideraron de calidad baja. La evidencia derivada de la comparación del ciclopirox versus placebo se evaluó como de calidad moderada. Se necesitan estudios de mejor calidad con un seguimiento más largo y mejor informados para aumentar la base de evidencia de los antimicóticos.

  1. Si esta evidencia le ha resultado útil, considere la posibilidad de hacer una donación a Cochrane.
  2. Somos una organización benéfica que produce evidencia accesible para ayudar a las personas a tomar decisiones sobre salud y asistencia.
  3. Conclusiones de los autores: El ketoconazol y el ciclopirox son más efectivos que el placebo, pero evidencia limitada indica que cualquiera de estos agentes es más efectivo que cualquier otro agente dentro de la misma clase.

Muy pocos estudios han evaluado la eliminación de los síntomas durante períodos más largos que cuatro semanas. El ketoconazol produjo resultados similares a los de los esteroides, pero los efectos secundarios fueron menores. El efecto del tratamiento sobre la calidad de vida general todavía es desconocido.

Se necesitan mejores medidas de resultado, estudios de mejor calidad y con un mejor informe para mejorar la base de evidencia de los antimicóticos para la dermatitis seborreica. Leer el resumen completo La dermatitis seborreica es una afección inflamatoria crónica de la piel que se extiende por todo el mundo.

Habitualmente, afecta al cuero cabelludo, la cara y los pliegues del cuerpo. Las opciones de tratamiento incluyen fármacos antimicóticos, esteroides, inhibidores de la calcineurina, agentes queratolíticos y fototerapia. Evaluar los efectos de los agentes antimicóticos para la dermatitis seborreica de la cara y el cuero cabelludo en adolescentes y adultos.

Un objetivo secundario es evaluar si las mismas intervenciones son efectivas en el tratamiento de la dermatitis seborreica en los pacientes con infección por el VIH/SIDA. Se hicieron búsquedas en las siguientes bases de datos hasta diciembre de 2014: el Registro Especializado del Grupo Cochrane de la Piel (Cochrane Skin Group), el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials, CENTRAL) (2014, número 11), MEDLINE (desde 1946), EMBASE (desde 1974) y Latin American Caribbean Health Sciences Literature (LILACS) (desde 1982).

También se buscó en los registros de ensayos y se verificaron las bibliografías de los estudios publicados para obtener ensayos adicionales. Ensayos controlados aleatorizados de antimicóticos tópicos utilizados para el tratamiento de la dermatitis seborreica en adolescentes y adultos, con medidas de resultado primarias de eliminación completa de los síntomas y mejoría en la calidad de vida.

Obtención y análisis de los datos: Las parejas de autores de la revisión evaluaron de forma independiente la elegibilidad para la inclusión, extrajeron los datos de los estudios y evaluaron el riesgo de sesgo de los estudios incluidos. Se realizó el metanálisis de efectos fijos en los estudios con heterogeneidad estadística baja y se utilizó un modelo de efectos aleatorios cuando la heterogeneidad fue alta.

Se incluyeron 51 estudios con 9052 participantes. De estos ensayos, 45 evaluaron resultados del tratamiento a las cinco semanas o menos después del comienzo del tratamiento y seis ensayos evaluaron los resultados durante un plazo más largo. Se considera que 24 ensayos tuvieron algún tipo de conflicto de interés, como la financiación por parte de empresas farmacéuticas.

Entre los estudios incluidos, 12 ensayos fueron de ketoconazol (n = 3253), 11 ensayos de ciclopirox (n = 3029), dos ensayos de litio (n = 141), dos ensayos de bifonazol (n = 136) y un ensayo de clotrimazol (n = 126) y compararon la efectividad de estos tratamientos versus placebo o vehículo. Nueve ensayos de ketoconazol (n = 632) y un ensayo de miconazol (n = 47) compararon estos tratamientos versus esteroides.

Catorce estudios (n = 1541) compararon un antimicótico versus otro o compararon diferentes dosis o regímenes de administración del mismo agente versus otro. Ketoconazol El tratamiento tópico con ketoconazol al 2% mostró un riesgo 31% menor de fracaso en la eliminación de las erupciones cutáneas en comparación con placebo (riesgos relativos 0,69; intervalo de confianza del 95%: 0,59 a 0,81; ocho estudios, evidencia de baja calidad) a las cuatro semanas de seguimiento, pero el efecto sobre los efectos secundarios fue incierto porque la evidencia fue de calidad muy baja (RR 0,97; IC del 95%: 0,58 a 1,64; seis estudios); la heterogeneidad entre los estudios fue sustancial (I² = 74%).

La proporción mediana de pacientes que no presentaron eliminación en los grupos placebo fue del 69%. El tratamiento con ketoconazol dio lugar a una tasa de remisión similar a la de los esteroides (RR 1,17; IC del 95%: 0,95 a 1,44; seis estudios, evidencia de baja calidad), pero la aparición de efectos secundarios fue 44% menor en el grupo de ketoconazol que en el grupo de esteroides (RR 0,56; IC del 95%: 0,32 a 0,96; ocho estudios, evidencia de calidad moderada).

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El ketoconazol produjo una tasa de fracaso de la remisión similar a la del ciclopirox (RR 1,09; IC del 95%: 0,95 a 1,26; tres estudios, evidencia de baja calidad). En su mayoría, las comparaciones entre el ketoconazol y otros antimicóticos se basaron en estudios únicos que mostraron comparabilidad de los efectos del tratamiento.

  1. Ciclopirox
  2. El ciclopirox al 1% dio lugar a una tasa de fracaso de la remisión inferior que la de placebo a las cuatro semanas de seguimiento (RR 0,79; IC del 95%: 0,67 a 0,94; ocho estudios, evidencia de calidad moderada) con tasas similares de efectos secundarios (RR 0,9; IC del 95%: 0,72 a 1,11; cuatro estudios, evidencia de calidad moderada).
  3. Otros antimicóticos
  4. Las eficacias de clotrimazol y miconazol fueron comparables a las de los esteroides en la evaluación a corto plazo en estudios únicos.
  5. Los efectos del tratamiento sobre los síntomas individuales estuvieron menos claros y no fueron consistentes, posiblemente debido a las dificultades encontradas al medir estos síntomas.

La evidencia no fue suficiente para concluir qué dosis o forma de administración influyó en el resultado del tratamiento. Solamente un estudio informó el cumplimiento del tratamiento. Ningún estudio evaluó la calidad de vida. Un estudio evaluó el período máximo sin erupción, pero no proporcionó suficientes datos para el análisis.

Un estudio pequeño en pacientes con VIH comparó el efecto del litio versus placebo sobre la dermatitis seborreica de la cara, pero los resultados del tratamiento fueron similares. La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno español.

Si detecta algún problema con la traducción, por favor, contacte con Infoglobal Suport, [email protected]. : Tratamientos antimicóticos aplicados a la piel para tratar la dermatitis seborreica

¿Cuál es el antifúngico más efectivo?

Antifúngicos de uso sistémico | Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Introducción La infección fúngica invasiva (IFI) es la enfermedad infecciosa que produce mayor mortalidad en el paciente que la desarrolla y, por desgracia, no parece que ésta haya disminuido de forma significativa en los últimos años 1-3,

Además, el incremento del uso de fármacos inmunosupresores, tanto en pacientes con patología oncológica como en poblaciones con enfermedades autoinmunes o de etiología incierta, el espectacular incremento del número de trasplantes de órganos, la epidemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), así como el aumento de la esperanza de vida de los enfermos sometidos a cuidados críticos, han incrementado sustancialmente el número de pacientes que las padecen.

La anfotericina B ha sido durante casi cuatro décadas el único fármaco disponible para el tratamiento de la IFI. Sin embargo, la importante toxicidad asociada a su uso, los malos resultados con respecto a la curación de los pacientes y el incremento en el número de pacientes que están en riesgo de padecer una IFI han estimulado el desarrollo de nuevos fármacos antifúngicos.

Algunos de ellos se han comercializado muy recientemente, por lo que la información disponible sobre su utilidad clínica es escasa. Además, y tal como ha sido puesto de manifiesto por muchos autores, la realización de ensayos clínicos con fármacos antifúngicos en el tratamiento de la IFI se ve dificultado por la heterogeneidad de los pacientes que las padecen, y por la dificultad para establecer un diagnóstico definitivo de la infección en muchos casos 4,5,

En todo caso, es muy probable que la creciente disponibilidad de fármacos más seguros, más eficaces y con mejores propiedades farmacocinéticas para el tratamiento de las micosis sistémicas sea capaz de reducir la mortalidad que producen éstas aún hoy.

En el presente trabajo se realiza una revisión de los fármacos antifúngicos disponibles en el mercado español para el tratamiento de la IFI, con especial mención a su utilidad clínica. Los mecanismos de resistencia frente a los antifúngicos han sido revisados recientemente en esta misma revista por lo que no se comentarán 6,

Una clasificación general de los antifúngicos se ofrece en la tabla 1. Anfotericina B La anfotericina B fue aislada en 1955 de un actinomiceto denominado Streptomyces nodosus y ha sido el fármaco más utilizado en el tratamiento de las infecciones fúngicas profundas.

  1. Por la experiencia acumulada sigue siendo considerado el patrón en la comparación de nuevos fármacos antimicóticos 7,
  2. En la pasada década han aparecido las preparaciones lipídicas de este fármaco que ofrecen una menor toxicidad 8-10,
  3. Estructura química y mecanismo de acción La anfotericina B es un macrólido heptaeno con una molécula de nicosamida en un extremo y siete grupos hidroxilo en el otro (fig.1).

Figura 1. Estructura química de la anfotericina B (A) y la flucitosina (B). En la formulación convencional (anfotericina B desoxicolato, ABD) se emplea desoxicolato sódico y fosfato sódico monobásico como excipiente. La anfotericina B complejo lipídico (ABCL) es una formulación de anfotericina B asociada a lípidos compuesta por L-a-dimiristofosfatidilcolina,L-α -dimiristofosfatidilglicerol y anfotericina B.

La anfotericina B liposomal (ABL) se compone de fosfatidilcolina hidrogenada de soja, colesterol, diestearoilfosfatidilglicerol y anfotericina B obteniéndose liposomas unilaminares de 55 a 75 nm de diámetro. La anfotericina B ejerce su actividad antimicótica creando poros en la membrana plasmática del hongo alterando su función.

Se une al ergosterol presente en la membrana, y el centro hidrófilo forma un conducto transmembrana que interfiere en la permeabilidad y función de la barrera osmótica. Espectro de actividad antifúngica La mayor parte de las especies de hongos que causan infección en humanos son sensibles a la anfotericina B, por lo que este fármaco sigue teniendo el espectro de actividad más amplio entre todos los antifúngicos disponibles.

  • Farmacocinética-Farmacodinámica (tabla 2)
  • ABD
  • Tiene una mínima absorción desde el tracto gastrointestinal por lo que las infecciones sistémicas deben ser tratadas por vía intravenosa.

Las concentraciones más altas se alcanzan en hígado, bazo, pulmón y riñones. En líquido pleural, peritoneal, sinovial y humor acuoso inflamados las concentraciones del fármaco son aproximadamente del 50-60% de las concentraciones plasmáticas mínimas. La penetración en líquido cefalorraquídeo (LCR) es muy baja (2-4%) aumentando en caso de inflamación meníngea. El paso a humor vítreo y líquido amniótico normal es también mínima. No se conocen metabolitos, produciéndose su degradación en los tejidos. La eliminación es muy lenta fundamentalmente por vía biliar (< 15%) y renal (3%). En algunos tejidos como el hígado se detecta anfotericina hasta 12 meses después. Los valores plasmáticos no se ven influidos por el deterioro de la función renal o hepática ni por la hemodiálisis. ABCL Presenta picos séricos y áreas bajo la curva menores que la ABD por su rápida distribución tisular, incrementándose el volumen de distribución y el aclaramiento total. Aunque su distribución tisular no es plenamente conocida se acumula en el sistema monocito/macrófago, alcanzando concentraciones elevadas en pulmón, hígado y bazo. Las concentraciones son bajas en nódulos linfáticos, riñón, corazón y cerebro. ABD Se alcanzan picos séricos y áreas bajo la curva mayores que comparado con la ABD y con el ABCL, y el volumen de distribución y el aclaramiento son menores debido a que los liposomas no pueden eliminarse por filtración glomerular. Las concentraciones más altas se encuentran en órganos ricos en células del sistema reticuloendotelial como el hígado y bazo y son más bajas en el riñón y en el pulmón. Indicaciones clínicas La mayor parte de la información referida a la eficacia clínica de la anfotericina B lo es en relación con el tipo convencional (ABD). En la gran mayoría de las indicaciones existen escasos estudios comparativos entre la ABD y las formulaciones lipídicas del fármaco (véase más adelante), por lo que es difícil asegurar que, siendo éstas más seguras, sean más o menos eficaces que el fármaco original. En todo caso, los problemas inherentes a la toxicidad de la anfotericina B convencional, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o que reciben simultáneamente fármacos nefrotóxicos obliga en muchas ocasiones a utilizar las formulaciones lipídicas. Candidemia o candidiasis invasiva Aunque, como se comentará más adelante, fluconazol ha sustituido a anfotericina B como agente de primera línea en el tratamiento de la candidemia en pacientes inmunocompetentes, son muchos los autores que siguen pensando que la anfotericina B debe seguir siendo la primera elección en el tratamiento de la candidemia y/o candidiasis invasiva en pacientes inmunodeprimidos, inestables, que han recibido profilaxis con azoles o en entornos epidemiológicos donde la posibilidad de infección por C. glabrata o C. krusei sea alta 11, Del mismo modo, la mayor parte de los autores consideran que la anfotericina B con o sin flucitosina, es el tratamiento de elección en la meningitis y endocarditis por Candida.

  1. Infección por Criptococcus
  2. La combinación de anfotericina B con flucitosina es el tratamiento recomendado para el tratamiento de la meningitis criptocócica, al menos durante las primeras 2 semanas 12,
  3. Infección por Aspergillus

Tradicionalmente, anfotericina B se ha considerado el tratamiento de elección de la aspergilosis invasiva 13, Muy recientemente, en un estudio comparativo, voriconazol ha demostrado ser superior a la ABD en el tratamiento de esta infección. No existe comparación, sin embargo, con las formulaciones lipídicas de anfotericina B.

Prevención de la infección fúngica en el paciente inmunodeprimido La anfotericina B, tanto por vía intravenosa como administrada en aerosol, se ha utilizado con éxito variable en la prevención de la IFI en pacientes inmunodeprimidos, incluyendo pacientes oncohematológicos y receptores de trasplantes.

En concreto, la utilización profiláctica de anfotericina B en aerosol es de uso habitual en la prevención de la IFI en el trasplante de pulmón 14, Tratamiento empírico de la neutropenia febril Desde el estudio inicial de Pizzo et al 15 en 1982, ABD ha sido el tratamiento de elección del paciente con neutropenia profunda y fiebre, a pesar de recibir un tratamiento antibiótico de amplio espectro.

Más recientemente, Walsh et al 16 demostraron que la ABL es igual de eficaz y menos tóxica que la ABD en esta indicación. Otras infecciones fúngicas La anfotericina B es el tratamiento de elección de las infecciones por zigomicetos y de las producidas por la mayor parte de los hongos filamentosos con la posible excepción de las infecciones por Scedosporium y Fusarium.

Las infecciones graves por Histoplasma, Coccidioides, Sporotrix y Blastomyces deben, también para muchos autores, ser tratados inicialmente con anfotericina B. Toxicidad e interacciones medicamentosas Al uso de anfotericina B se han asociado una gran cantidad de efectos adversos tanto en relación temporal con la infusión como en cuanto a toxicidad.

  • Se revisarán los más importantes, refiriéndonos a la ABD para posteriormente compararla con las nuevas formulaciones lipídicas.
  • Es muy frecuente la aparición de fiebre y escalofríos durante la infusión en la primera semana de tratamiento, disminuyendo posteriormente.
  • Esto ha llevado al uso bastante generalizado de premedicación con fármacos que eviten la aparición de estos efectos, como el paracetamol, dexclorfeniramina y/o meperidina administrados 30 min antes de la infusión de anfotericina.

En el caso de empezar con una dosis inicial alta se puede usar hidrocortisona (25-50 mg) en la misma infusión de la anfotericina. Algunos autores lo recomiendan sólo en el caso de que aparezcan los efectos adversos referidos. Puede producirse hipotensión, hipertensión, hipotermia y bradicardias en relación con la infusión del fármaco y excepcionalmente arritmias ventriculares.

  • La aparición de náuseas y vómitos es frecuente, aunque disminuye con el tratamiento.
  • Es frecuente la tromboflebitis asociada a la infusión intravenosa, aunque rara vez es necesario el uso de vías centrales.
  • Su extravasación puede producir necrosis tisular.
  • Las reacciones anafilácticas a la anfotericina B son muy raras, pero justifican la realización de dosis de prueba antes de iniciar el tratamiento.

Clásicamente se describe el desarrollo de un cuadro de insuficiencia respiratoria y síndrome de dificultad respiratoria del adulto con la aparición de infiltrados intersticiales en relación con el uso de transfusión de leucocitos de forma concomitante con la anfotericina B.

  • Esto se ha observado en ausencia de transfusión de granulocitos y también en otras situaciones, incluido el uso de factores estimulantes de colonias o coincidiendo con la regeneración de la aplasia posquimioterapia.
  • Sin duda, el efecto adverso de mayor relevancia y que supone el principal factor limitante es la toxicidad renal.

La anfotericina B provoca una disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, y afecta a la reabsorción de electrolitos en el túbulo proximal y distal en aproximadamente el 80% de los pacientes. Además de la alteración en la permeabilidad de las células tubulares, también puede asociarse con la lesión renal, el espasmo arteriolar, la depleción de calcio durante períodos de isquemia y la toxicidad celular directa producida por el fármaco.

La toxicidad precoz es dependiente de la dosis mientras que la toxicidad tardía está en función de la dosis acumulada. Suele ser reversible, aunque casi todos los pacientes que reciben la terapia completa quedan con algún grado de reducción de la filtración glomerular residual. Se puede desarrollar fracaso renal irreversible.

El riesgo de toxicidad renal puede ser reducido asegurando una adecuada hidratación del paciente. En aquellos pacientes que lo toleren se recomienda la administración de una carga de 500-1.000 ml de salino fisiológico 1 o 2 h antes de la infusión de anfotericina.

Se debe monitorizar la función renal periódicamente durante toda la duración del tratamiento. El desarrollo de toxicidad renal es la indicación fundamental para cambiar a formulaciones lipídicas de anfotericina B actualmente disponibles. La insuficiencia renal producida por la ABD suele mejorar o, al menos, permanecer estable cuando se sustituye por una de las formulaciones lipídicas.

Más del 25% de los pacientes desarrollan hipopotasemia e hipomagnesemia que deben ser monitorizadas estrechamente. Es frecuente el desarrollo de anemia normocítica normocrómica como consecuencia de la inhibición de la síntesis de eritropoyetina y también por acción directa sobre médula ósea.

La asociación con leucopenia y trombopenia es rara. Se ha descrito toxicidad hepática con el uso de ABD aunque algunos autores la cuestionan. La aportación fundamental de las formulaciones lipídicas de anfotericina B es su mejor tolerancia y sobre todo su menor nefrotoxicidad frente a la ABD, lo que permite dosis diarias más altas y dosis totales acumuladas mucho mayores y en un tiempo mucho menor.

La ABCL es mejor tolerada que la ABD y presenta una menor incidencia de efectos relacionados con la infusión, aunque éstos son suficientemente comunes como para que se recomiende el uso de premedicación. Se ha descrito colestasis que puede estar potenciada por la ciclosporina.

Presenta una incidencia similar de hipopotasemia que con la ABD y hay que monitorizar los niveles de potasio periódicamente, aunque globalmente la nefrotoxicidad es menor. Se han descrito casos de síndrome de dificultad respiratoria del adulto e insuficiencia respiratoria. Con el uso de ABL es rara la aparición de efectos adversos durante la infusión y, de hecho, no se usa premedicación.

Puede observarse elevación de la fosfatasa alcalina y menos frecuentemente de bilirrubina y transaminasas. La hipopotasemia se produce hasta en el 30%, por lo que hay que monitorizar las concentraciones. Se han descrito cuadros excepcionales de pancreatitis, fibrilación ventricular y reacciones anafilácticas al componente lipídico.

  • Sólo existe un estudio aleatorizado que haya comparado la seguridad de las dos presentaciones disponibles comercialmente en España; en él, la utilización de ABL se asoció con una menor incidencia de nefrotoxicidad y de reacciones durante la infusión que el uso de ABCL 17,
  • Los pacientes susceptibles de recibir anfotericina B son generalmente enfermos graves que reciben numerosos fármacos.

La toxicidad renal es potenciada por el uso con otros fármacos nefrotóxicos como aminoglucósidos, ciclosporina A, antiinflamatorios no esteroideos, foscarnet y cidofovir, así como con diversos agentes antineoplásicos como el cisplatino y mostazas nitrogenadas.

En pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se ha observado incremento de nefrotoxicidad y mielotoxicidad con el uso concomitante con zidovudina e insuficiencia renal por el empleo conjunto de anfotericina B y pentamidina. La hipopotasemia inducida por la anfotericina B puede aumentar la toxicidad de los digitálicos y relajantes musculares.

Así mismo, puede incrementarse la pérdida de potasio con el uso concomitante con corticoides y corticotropina (ACTH). La combinación de arabinósido de citosina con anfotericina B se ha asociado al parkinsonismo. Fluorcitosina La 5-fluorcitosina o flucitosina fue comercializada como antifúngico al comienzo de la década de 1970.

Su utilización ha sido lastrada por su estrecho espectro de actividad, y por la rápida aparición de cepas resistentes dentro de las especies susceptibles cuando se usa como agente antifúngico único 18 (tablas 3-5). Estructura química y mecanismo de acción La flucitosina es un análogo fluorado del nucleósido citosina.

La flucitosina impide la síntesis de ADN del hongo. En las dosis en las que se administra esta transformación se produce preferentemente en el interior del hongo, lo que explica la relativa especificidad de la acción sobre la célula fúngica. Espectro de actividad antifúngica La flucitosina es un antifúngico de espectro reducido con actividad prácticamente exclusiva frente a Candida y Cryptococcus, si bien algunas cepas de Aspergillus, Penicillium y Zigomicetos pueden ser sensibles.

  1. La flucitosina y la anfotericina B tienen efectos aditivos in vitro frente a Candida y Cryptococcus, lo que permite en la práctica una reducción en las dosis de anfotericina, pero los resultados con Aspergillus son contradictorios y no está claro que la asociación sea beneficiosa en este caso.
  2. Farmacocinética-Farmacodinámica Flucitosina se absorbe bien por vía oral, aunque su absorción puede verse retrasada por la comida y los antiácidos.

La semivida es de 3-4 h, por lo que la dosificación habitual es de 100-150 mg/kg/día administrado cada 6-8 h, se une escasamente a las proteínas y penetra bien en los tejidos, incluyendo el sistema nervioso central (SNC) (74% de las concentraciones séricas con meninges inflamadas), el humor vítreo, el peritoneo y las articulaciones.

  • El fármaco se excreta sin metabolizar por el riñón, y es retirado de la circulación con la hemodiálisis, lo que obliga a reducir las dosis del fármaco en enfermos con insuficiencia renal y a administrar dosis suplementarias del mismo tras las sesiones de diálisis o hemofiltración.
  • Las alteraciones de la función hepática no obligan a modificar la dosificación de flucitosina.

Indicaciones clínicas Candidemia o candidiasis invasiva Tal como se ha comentado previamente, flucitosina ha demostrado tener una actividad antifúngica aditiva o sinérgica cuando se administra con anfotericina B. Sin embargo, no hay ningún estudio que haya comparado la eficacia de anfotericina B frente a la combinación de ambos fármacos.

  • A pesar de ello, algunos autores siguen recomendando la asociación en casos de “infecciones muy graves”, sobre todo cuando las infecciones están causadas por C.
  • Tropicalis, C.
  • Krusei o C.
  • Guillermondi que son menos sensibles a la anfotericina B 11,
  • La aparición de fluconazol, voriconazol y más recientemente de caspofungina hacen dudar del papel actual de flucitosina en el tratamiento de la candidemia y/o candidiasis invasiva.

Por el contrario, dada la excelente penetración del fármaco en el sistema nervioso central (SNC), la combinación de fluocitosina y anfotericina B sigue considerándose el tratamiento de elección de la meningitis candidiásica. Asimismo, muchos autores recomiendan (en muchos casos por tradición y por la ausencia de experiencia válida publicada con los nuevos antifúngicos) el tratamiento combinado con estos dos fármacos en el tratamiento de la endocarditis y la endoftalmitis por Candida.

  1. Meningitis por Criptococcus La meningitis criptocócica tanto en pacientes con SIDA como en enfermos sin infección por el VIH es la única infección fúngica en la que el tratamiento combinado con flucitosina y anfotericina B ha demostrado ser superior a la anfotericina B sola.
  2. Se recomienda que la duración del tratamiento de inducción sea de 6-10 semanas, o de sólo 2 semanas en pacientes con SIDA, si luego se administra fluconazol hasta completar las 10 semanas 12,
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Toxicidad e interacciones medicamentosas Cuando la flucitosina se administra con ABD, el 38% de los pacientes desarrollan efectos secundarios relacionados con la flucitosina. La complicación más importante es la toxicidad medular, que suele aparecer a partir de las 2 semanas de tratamiento.

Además, flucitosina puede producir toxicidad en la mucosa del tubo digestivo que se manifiesta en forma de náuseas, vómitos y diarrea. Asimismo, también se observan alteraciones de las pruebas de función hepática, generalmente reversibles, exantema y eosinofilia. Azoles Estructura química y mecanismo de acción Los antifúngicos azólicos o azoles, son un grupo de fármacos fungistáticos sintéticos que se caracterizan por poseer un anillo imidazólico que contiene 2 o 3 nitrógenos (fig.2).

En función de esta última característica los azoles se dividen en imidazoles y triazoles 19, Figura 2. Estructura química de los azoles: A) fluconazol; B) voriconazol; C) itraconazol. Los imidazoles (p. ej., miconazol) significaron una considerable aportación al tratamiento de las infecciones fúngicas; sin embargo, la existencia de limitaciones relacionadas con su limitado espectro de actividad, su escasa biodisponibilidad y la posibilidad de aparición con su uso de efectos secundarios graves, restringieron su empleo, por lo que no nos referiremos a ellos en este capítulo.

  1. Los triazoles poseen el mismo mecanismo de acción que los imidazoles, pero un espectro antifúngico superior y menos efectos secundarios.
  2. En la actualidad existen tres triazoles utilizados en el tratamiento de la IFI: fluconazol, itraconazol y voriconazol, y varios más en fases avanzadas de desarrollo (posaconazol, ravuconazol, etc.) (tablas 3-5).

Los azoles actúan inhibiendo la enzima 14-a demetilasa. Esta inhibición se produce al formarse un complejo del azol con una parte del citocromo P-450 del hongo. El bloqueo de esta enzima impide la conversión de lanosterol en ergosterol, que es un componente fundamental de la membrana citoplasmática del hongo, y produce una alteración de la permeabilidad de la membrana y la acumulación de peróxidos que la dañan.

En los mamíferos también se produce el paso de lanosterol a colesterol, y por ello existe la posibilidad de que ocurran efectos adversos dependiendo del grado de especificidad del antifúngico por el citocromo P-450. Fluconazol Fluconazol es un triazol que fue aprobado para su uso en la práctica clínica en 1990.

Sus excelentes propiedades farmacocinéticas y su escasa toxicidad le han convertido en un fármaco excelente para la prevención y el tratamiento de la infección por Candida y Criptococcus 20, Espectro de actividad antifúngica Fluconazol es activo frente a levaduras (incluyendo Cryptococcus spp.).

  • La mayoría de especies de Candida spp.
  • Son sensibles, aunque un buen número de cepas de C.
  • Glabrata son resistentes y C.
  • Krusei es intrínsecamente resistente 21,
  • Además, fluconazol tiene una buena actividad frente a coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis, pero carece de actividad frente a Aspergillus y otros hongos filamentosos.

Farmacocinética-Farmacodinámica Fluconazol es muy hidrosoluble. Su absorción oral es muy rápida y completa (85-90%, no se ve modificada por la alimentación, la hipoclorhidria ni los tratamientos de la úlcera péptica. Los niveles sanguíneos se alcanzan entre las 2 y las 4 h y el estado de equilibrio se consigue en tan sólo 4 o 5 días.

  1. Una de las características más destacadas es la elevada penetración en los líquidos biológicos de todo el organismo.
  2. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con meningitis se alcanzan niveles del 90% con respecto a los alcanzados en el suero.
  3. Se elimina principalmente por orina sin metabolizar, aunque en gran parte se reabsorbe en los túbulos renales.

Un 10% se recupera en orina como glucurónido y el 2% en las heces, sin metabolizar. La insuficiencia renal altera de forma muy importante la excreción del fluconazol y obliga a reducir la dosis. Los pacientes sometidos a hemodiálisis deben recibir una dosis diaria después de cada sesión.

  1. Indicaciones clínicas Infección por Candida Fluconazol es muy eficaz en el tratamiento de las infecciones por Candida, y se considera el tratamiento de elección de muchas de ellas 11,
  2. En concreto, fluconazol ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento del muguet oral, la esofagitis y la vaginitis candidiásica.

Además, su excelente penetración tisular le convierte en una excelente alternativa en el tratamiento de la endoftalmitis, y la peritonitis o los abscesos intraabdominales producidos por Candida, y su elevada eliminación urinaria es una garantía para el tratamiento de la cistitis/pielonefritis candidiásica.

  1. A partir del estudio de Rex et al 22 fluconazol es considerado por la mayor parte de los autores como el tratamiento de elección de la candidemia en pacientes inmunocompetentes, al demostrarse que su eficacia es similar a la de la anfotericina B y su toxicidad mucho menor.
  2. En el caso de pacientes inmunodeprimidos, la información disponible es de menor calidad, por lo que la elección de fluconazol o anfotericina B para el tratamiento de la candidemia o candidiasis invasiva en esa población es motivo de controversia.

Más clara parece la elección de fluconazol en el tratamiento de la candidiasis crónica diseminada (candidiasis hepatoesplénica) del enfermo oncológico 23, Desafortunadamente, algunas especies de Candida no albicans, fundamentalmente C. glabrata y C. krusei no son sensibles a fluconazol, por lo que en situaciones epidemiológicas en las que la presencia de estas levaduras sea probable no debe emplearse fluconazol en el tratamiento empírico de la candidemia hasta disponer de la identificación final de la levadura.

  • En ese sentido, se debe evitar el uso de fluconazol en el tratamiento inicial de la candidiasis en pacientes que reciben profilaxis con azoles.
  • Infección por Criptococcus El uso de fluconazol en la meningitis criptocócica en pacientes con SIDA se ha evaluado en varios estudios.
  • El más importante de ellos valoró casi a 200 pacientes y demostró que fluconazol era globalmente igual de eficaz que anfotericina B en el tratamiento de la meningitis por criptococo; sin embargo, la rapidez con la que el cultivo del LCR se negativizaba en los enfermos que recibían anfotericina B era mayor que en los tratados con fluconazol, y la mortalidad durante las primeras 2 semanas de tratamiento era mayor en los pacientes que recibieron este último fármaco 24,

A partir de este estudio, varios autores han probado la eficacia de fluconazol como tratamiento de consolidación de la meningitis criptocócica tras un tratamiento de inducción durante 2 semanas con anfotericina B ± flucitosina 25, Existe mucha menos información sobre la utilidad de fluconazol en pacientes con meningitis criptocócica sin infección por VIH, lo cual sugiere una actitud similar a la observada en los pacientes con SIDA.

Profilaxis de la infección fúngica en el paciente inmunodeprimido Fluconazol ha demostrado ser un fármaco eficaz en la prevención de la infección fúngica, fundamentalmente la producida por Candida, en diferentes poblaciones de pacientes inmunodeprimidos. En ese sentido, existe sólida evidencia de que la administración profiláctica de fluconazol en dosis de 400 mg al día reduce la infección por Candida en receptores de un trasplante alogénico de médula ósea 26,27,

Más aún, con este régimen profiláctico, algún estudio ha documentado, también, una reducción en la mortalidad atribuible a IFI, y en la incidencia de enfermedad injerto contra huésped 28, Por el contrario, la eficacia de fluconazol en la reducción de la incidencia de IFI en pacientes con neoplasias hematológicas pero no sometidos a un trasplante alogénico de médula ósea, es dudosa 29,

  1. Asimismo, fluconazol a dosis de 100-400 mg al día reduce de manera significativa la infección por Candida en el paciente sometido a un trasplante hepático o pancreático 30,31,
  2. Muy recientemente, un estudio aleatorizado, controlado con placebo, ha demostrado que la administración de fluconazol en niños prematuros de muy bajo peso es capaz de reducir la incidencia de infección profunda por Candida 32,

La utilidad de la profilaxis con fluconazol en la prevención de la infección por Candida en pacientes críticos es objeto de controversia 33, Tratamiento empírico de la neutropenia febril Winston et al 34 compararon la eficacia de ABD y fluconazol en pacientes con neutropenia profunda y fiebre persistente a pesar de un tratamiento antibacteriano de amplio espectro.

  • En este estudio, la eficacia de ambos fármacos fue similar, y fluconazol fue el más seguro.
  • Otras infecciones fúngicas Fluconazol es utilizado con éxito en el tratamiento de las infecciones por hongos regionales como coccidioidomicosis, y constituye una alternativa a itraconazol en el tratamiento de histoplasmosis y esporotricosis.

Fluconazol no está indicado en el tratamiento de las infecciones por hongos filamentosos. Toxicidad-interacciones medicamentosas Fluconazol es un fármaco seguro y generalmente bien tolerado. Sólo se requiere la suspensión en el 1-2% de los pacientes tratados.

El efecto secundario más común son las molestias gastrointestinales, la cefalea y el exantema cutáneo. Más raramente pueden encontrase elevaciones moderadas de las enzimas hepáticas que, de manera excepcional, pueden desembocar en cuadros de hepatitis grave. En tratamientos prolongados y con dosis elevadas se ha descrito la aparición de alopecia.

Las interacciones medicamentosas de fluconazol son mucho menos importantes que las asociadas al uso de itraconazol y voriconazol (véase más adelante). En general, fluconazol a dosis superiores a 200 mg/día puede ocasionar aumentos significativos de las concentraciones sanguíneas de fenitoína, glipicida, gliburida, tolbutamida, dicumarínicos o ciclosporina.

  • La rifampicina disminuye las concentraciones sanguíneas de fluconazol en alrededor del 25%.
  • Itraconazol Itraconazol es un derivado triazólico activo por vía oral, introducido en el tratamiento de las micosis sistémicas en 1992.
  • Su actividad antifúngica es más amplia que la de fluconazol e incluye Aspergillus, pero sus propiedades farmacocinéticas son menos favorables que las de este último fármaco 35 (tablas 3-5).

Espectro de actividad antifúngica Itraconazol tiene una excelente acitividad in vitro frente a levaduras, incluidas algunas especies de Candida resistentes a fluconazol, aunque también tiene escasa actividad frente a C. krusei. La mayoría de las cepas de Cryptococcus neoformans son sensibles.

Aspergillus fumigatus presenta unas CIM entre 0,01 a 1,0 mg/l siendo superiores para otras especies, como A. niger. Los zigomicetos, en cambio, no son sensibles, como tampoco lo son las especies de Fusarium. Farmacocinética-farmacodinámica El itraconazol está disponible actualmente en forma de cápsulas y de solución oral, que usa como excipiente ciclodextrina para favorecer su absorción.

En este momento, no existe en el mercado español, pero sí en algunos otros países, una presentación de itraconazol para su administración parenteral. Itraconazol es, al contrario que fluconazol, insoluble en agua y muy soluble en lípidos. La absorción oral de la presentación de itraconazol en cápsulas necesita un ambiente ácido, por lo que ésta se incrementa si se administra tras las comidas o junto a bebidas de cola o con zumos de frutas.

Por el mismo motivo, la absorción disminuye con la administración de fármacos que reducen la acidez gástrica (antiácidos, omeprazol, ranitidina, etc.), o en pacientes con hipo o aclorhidria (pacientes oncológicos, con infección por VIH, etc.). Debido a que la absorción oral es tan errática, muchos autores recomiendan la medición de las concentraciones plasmáticas de itraconazol.

La solución oral se absorbe mejor que las cápsulas gracias a su unión a ciclodextrina y no se ve modificada por el pH gástrico. La solución oral es más conveniente para lactantes, niños pequeños y pacientes neutropénicos con mucositis, en los que prácticamente ha desplazado a la formulación en comprimidos.

  • El itraconazol se une a las proteínas en un 99%.
  • Posee una semivida de 15-24 h; alcanza concentraciones mínimas en el LCR y la saliva, pero muy elevadas en muchos tejidos, incluido el cerebro.
  • Para llegar al estado de equilibrio se necesitan más de 10 días, por lo que los valores plasmáticos se deben medir a partir de entonces.

La metabolización, que se produce en el hígado, es muy elevada y solamente un 1% se elimina como producto activo en orina. Los datos de que se dispone indican que la insuficiencia renal no afecta a la farmacocinética del preparado, por lo que es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia hepática.

  1. Indicaciones clínicas Infecciones por Candida Itraconazol es una alternativa válida a fluconazol en el tratamiento de la infección orofaríngea por Candida (muguet), tanto en pacientes con infección por VIH como sin ella.
  2. Hay que tener presente que las cepas de Candida resistentes a fluconazol exhiben CIM relativamente elevadas frente a itraconazol, por lo que el tratamiento con este último fármaco debe efectuarse con dosis más elevadas, y con frecuencia aparece resistencia cruzada.

La eficacia de itraconazol oral en el tratamiento de la candidiasis sistémica no se ha estudiado de forma sistemática, por lo que habrá que esperar los resultados que se obtengan en los ensayos con la formulación intravenosa. Infecciones por Aspergillus No existen estudios aleatorizados que hayan comparado la eficacia de itraconazol con la de anfotericina B en el tratamiento de la aspergilosis invasiva.

Sin embargo, sí existen estudios no comparativos en pacientes con formas clínicas diversas de aspergilosis invasiva tratados con itraconazol. En los dos más importantes se incluyeron 202 pacientes, obteniéndose una respuesta favorable (completa o parcial) en el 39 y 63% de los pacientes, respectivamente 36,37,

Más recientemente, Caillot et al 38 han evaluado la utilidad de itraconazol intravenoso seguido de itraconazol oral (en cápsulas) en el tratamiento de la aspergilosis invasiva, obteniendo una respuesta favorable en el 48% de los casos. Por otro lado, el itraconazol se ha utilizado frecuentemente, y durante períodos prolongados de tiempo, como tratamiento de “consolidación” de los pacientes con aspergilosis invasiva tras el tratamiento inicial con anfotericina B.

  • Infección por Criptococcus
  • El itraconazol constituye una alternativa válida al fluconazol en el tratamiento de “consolidación” de la meningitis criptocócica, tras el tratamiento de inducción con anfotericina B y flucitosina.
  • Prevención de la infección fúngica en el paciente inmunodeprimido
  • En pacientes sometidos a un trasplante alogénico de médula ósea, Winston et al 39 han demostrado recientemente que la administración secuencial de itraconazol intravenoso seguido de la solución oral del fármaco fue más eficaz en la prevención de la IFI que fluconazol.

Por el contrario, en receptores de un trasplante de hígado itraconazol no fue más eficaz que fluconazol en la prevención de la IFI y produjo, además, un mayor número de efectos secundarios 40, La experiencia de administración profiláctica de itraconazol en otro tipo de trasplantes es anecdótica.

Su eficacia se ha comunicado en series pequeñas y en estudios no comparativos de receptores de trasplante cardíaco y pulmonar. Tratamiento empírico de la neutropenia febril Boogaerts et al 41 han comparado la eficacia de ABD e itraconazol por vía intravenosa seguido de solución oral del fármaco en pacientes con neutropenia y fiebre que no responde a un tratamiento antibiótico de amplio espectro.

El itraconazol fue tan eficaz como la anfotericina B en la prevención de la IFI en estos pacientes, la mortalidad fue similar en ambos grupos y la eficacia global de ambos fármacos no fue significativamente diferente. Sin embargo, la utilización de itraconazol se asoció con menos efectos secundarios (19% de abandonos por toxicidad entre los tratados con itraconazol frente al 38% en el grupo de anfotericina B).

  1. Otras infecciones fúngicas
  2. El itraconazol es el tratamiento de elección de la esporotricosis, la blastomicosis, cuando no existe afectación del SNC, paracoccidioidomicosis, faeohifomicosis e histoplasmosis en pacientes inmunocompetentes en ausencia de afectación meníngea 42,
  3. Toxicidad e interacciones medicamentosas

La administración en cápsulas, de itraconazol generalmente es bien tolerada y, en pacientes no neutropénicos, menos del 5% de los enfermos abandonan la medicación por efectos adversos. En tratamientos cortos, la intolerancia digestiva, el prurito, la cefalea y vértigo son los síntomas más comunes. La diarrea, las náuseas y otros trastornos gastrointestinales son más frecuentes con la solución oral que con los comprimidos, seguramente por el efecto osmótico o a las sales biliares unidas a la ciclodextrina. Entre el 1 y el 2% de los pacientes tratados pueden presentar elevaciones transitorias y asintomáticas de las transaminasas y se han descrito casos excepcionales de hepatitis tóxica atribuidas al itraconazol. Se han demostrado algunos casos de hipopotasemia e hipertensión moderada en tratamientos prolongados. En los animales de experimentación se ha apreciado un efecto embriotóxico y teratogénico, por lo que su uso está contraindicado durante el embarazo y la lactancia. Las numerosas interacciones del itraconazol con otros fármacos pueden dificultar su empleo. La rifampicina, rifabutina, isoniacida, fenitoína, carbamacepina, fenobarbital y cisaprida disminuyen los valores sanguíneos de itraconazol. El itraconazol, a su vez, reduce las concentraciones sanguíneas de rifampicina y aumenta las de los antihistamínicos terfenadina y astemizol, y puede provocar taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes), así como aumento de las concentraciones de cisaprida, dicumarínicos, benzodiacepinas, bloqueantes de los canales del calcio, digoxina, quinidina, ciclosporina, tacrolimus, metilprednisolona, inhibidores de la proteasa del VIH (ritonavir, indinavir) y los alcaloides de la VINCA (vincristina, vinblastina). Voriconazol Voriconazol es el último antifúngico azol que se ha incorporado al mercado. Como se explicará con detalle en los siguientes párrafos, se trata de un fármaco que comparte características farmacocinéticas y de actividad antifúngica tanto con fluconazol como con itraconazol 43 (tablas 3-5). Espectro de actividad antifúngica Voriconazol es, entre los azoles disponibles en el mercado, el que tiene una mayor actividad antifúngica. Es activo frente a Candida, incluyendo las especies que como C. glabrata o C. krusei que son resistentes al fluconazol o al itraconazol, aunque frente a estas las CIM son mayores que para otras especies de Candida. Además, es un fármaco activo frente a Cryptococcus, Trichosporon aspergillus, Fusarium, Scedosporium, Bipolaris y hongos regionales como Histoplasma, Blastomyces o Coccidioides, pero no frente a zigomicetos. Farmacocinética-farmacodinámica Voriconazol posee una biodisponibilidad oral excelente, casi igual que la de la vía intravenosa, siempre que se administre una hora antes o una hora después de la comida. La forma intravenosa lleva ciclodextrina como excipiente. El estado de equilibrio se alcanza tras 5 o 6 días de tratamiento, pero si se da una dosis de carga de 6 mg/kg cada 12 h el estado de equilibrio se podría alcanzar el primer día. En animales y en seres humanos alcanza concentraciones en LCR que son aproximadamente un 50% de las del plasma. Se metaboliza en el hígado vía citocromo P-450 y sus metabolitos carecen de actividad antifúngica. Se necesita un ajuste de la dosis en pacientes con deterioro moderado de la función hepática y su empleo debería ser sopesado en pacientes con una insuficiencia hepática grave. La eliminación renal de voriconazol sin metabolizar es escasa, por lo que la formulación oral no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal, pero la administración de la forma intravenosa debería ser limitada a aquellos pacientes que no tengan insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina > 50 ml/min), ya que el excipiente (ciclodextrina) puede acumularse. Indicaciones clínicas Infecciones por Candida El voriconazol ha demostrado ser tan eficaz como fluconazol en el tratamiento de la esofagitis candidiásica en pacientes con SIDA. Además, en un pequeño estudio no comparativo, voriconazol fue capaz de curar a pacientes con esofagitis candidiásica que no habían respondido previamente al tratamiento con fluconazol 44,45, Más recientemente, Perfect et al 46 han publicado los resultados del tratamiento de “rescate” de diferentes infecciones fúngicas en los que se administró voriconazol tras el fracaso o la toxicidad grave asociada al uso de otro/s fármacos antifúngicos. En el caso de la infección por Candida, voriconazol obtuvo una respuesta favorable en el 58% de los pacientes con infección “refractaria” por Candida. Por el momento, no existen datos sólidos publicados sobre la eficacia de voriconazol en el tratamiento de la candidemia o la candidiasis invasiva, aunque los resultados de un estudio comparativo frente a anfotericina B, aunque se espera que sean comunicados en los próximos meses. Infecciones por Aspergillus La eficacia de voriconazol en el tratamiento de la aspergilosis invasiva se ha evaluado en dos estudios diferentes. En el primero de ellos, Denning et al 47 realizaron un estudio abierto y no comparativo sobre la eficacia de voriconazol en el tratamiento de aspergilosis, bien como tratamiento de primera línea o bien tras el fracaso de otro fármaco antifúngico. En ese estudio, voriconazol obtuvo una respuesta favorable (completa o parcial) en el 59% de los casos cuando se administró como tratamiento inicial, y del 38% en los pacientes que habían fracasado con otro tratamiento antifúngico. Más recientemente, Herbrecht et al 48 han comparado en un ensayo aleatorizado la eficacia de voriconazol frente a anfotericina B en 277 pacientes con aspergilosis invasiva. A las 12 semanas de iniciarse el tratamiento antifúngico se obtuvo una respuesta favorable en el 53% de los pacientes tratados con voriconazol frente a sólo el 32% de los que recibieron anfotericina B, siendo la primera vez que un fármaco antifúngico demuestra no sólo ser más eficaz que la anfotericina B en el tratamiento de la aspergilosis invasiva, sino que su utilización redujo de manera significativa la mortalidad en los pacientes que lo recibieron (71% frente a 58%). Tratamiento empírico de la neutropenia febril Walsh et al 49 compararon en un estudio amplio y aleatorizado la eficacia y seguridad de voriconazol frente a ABL en el tratamiento empírico de pacientes neutropénicos con fiebre persistente. En el grupo tratado con voriconazol existieron menos IFI, pero en el índice compuesto para valorar la eficacia global del tratamiento en los pacientes tratados con voriconazol no alcanzó a cumplir el límite prefijado en el diseño del estudio para aceptar que el fármaco no fuera inferior a la ABL, por lo que las agencias reguladoras, tanto en Estados Unidos como en Europa no han aceptado la inclusión de esta indicación en los usos clínicos de voriconazol. Tanto el diseño del estudio como esta decisión han sido objeto de una gran controversia. Otras infecciones fúngicas Voriconazol es un fármaco muy prometedor en el tratamiento de las infecciones por hongos filamentosos emergentes. En ese sentido, en el ya referido trabajo de Perfect et al 46 en los que se administró voriconazol tras el fracaso o la toxicidad grave asociada al uso de otros fármacos antifúngicos, se obtuvo una respuesta favorable en el 46% de las infecciones por Fusarium, el 90% de las infecciones por Penicillium y en el 30% de las producidas por Scedosporium. A pesar de sus excelentes propiedades farmacocinéticas y de su potente actividad in vitro, no existen, por el momento, trabajos que hayan evaluado la eficacia del uso de voriconazol en el tratamiento de otras infecciones fúngicas, como criptococosis, histoplasmosis, blastomicosis, etc. Toxicidad e interacciones medicamentosas El voriconazol es un fármaco generalmente bien tolerado. El efecto secundario más común, único entre los azoles, es un trastorno reversible de la visión (fotopsia) que ocurre hasta en el 30% de los pacientes, pero que generalmente no obliga a suspender el tratamiento. Por frecuencia, el siguiente efecto secundario más común es la aparición de exantema cutáneo que sólo excepcionalmente es grave, aunque los pacientes deben ser avisados de la potencial fotosensibilización asociada a la utilización de voriconazol y evitar la exposición directa al sol. Como ocurre con otros azoles, el uso de voriconazol produce en algunos casos elevaciones de las enzimas hepáticas, generalmente leves, aunque se han descrito algunos casos de hepatitis grave. Otros efectos adversos menos comunes son los vómitos, la diarrea, el dolor abdominal y las alucinaciones visuales. Debido a su metabolización a través de las isoenzimas del citocromo P-450, el potencial de interacciones medicamentosas de voriconazol es elevado. En la tabla 6 se resumen las interacciones más importantes. Caspofungina Caspofungina es el primer representante de una nueva familia de antifúngicos denominados equinocandinas que se caracterizan por actuar en una diana fúngica, la pared del hongo, distinta de la del resto de los antifúngicos disponibles (fig.3) 50 (tablas 3-5). Figura 3. Estructura química de la caspofungina. Estructura química y mecanismo de acción Caspofungina es un lipopéptido cíclico semisintéticos con una cadena lateral N-acil que fue sintetizado a partir de un producto de fermentación de Glarea lozoyensis, un hongo aislado en las riberas del río Lozoya. Actúa inhibiendo la síntesis del 1,3-β -D-glucano, componente clave de la pared de la célula fúngica, lo que provoca inestabilidad osmótica e impide sus funciones de crecimiento y replicación. El 1,3-β -D-glucano no está presente en las células de los mamíferos, lo que explicaría la escasa toxicidad del fármaco sobre la célula humana. Espectro de actividad antifúngica No existe, todavía, un método de referencia para valorar las CIM de la caspofungina frente a levaduras y hongos filamentosos, por lo que hay que ser muy cauto en la extrapolación de los datos in vitro a la actividad in vivo que es mejor valorada en los modelos animales. Con esta limitación, la caspofungina es activa frente a Aspergillus spp. y frente a otros hongos filamentosos como Alternaria spp., Exophiala jeanselmei, Curvularia lunata, Fonsecaea pedrosoi, Paceiloyces variotii y Scedosporium apiospermum y tiene una potente actividad fungicida in vitro e in vivo frente a Candida spp., incluidas C. krusei, C. glabrata y C. dublinensis. También son activas frente a algunos hongos dimórficos como H. capsulatum, Coccidioides immitis o Blastomyces dermatitidis. Por el contrario, no presentan actividad in vitro frente a Cryptococcus neoformans, Trichosporon beigelii, ni frente a hongos dematiáceos, Rhizopus spp. o Fusarium spp. Farmacocinética-farmacodinámica Debido al tamaño de su molécula, la caspofungina es un fármaco de administración exclusiva por vía intravenosa que se dispensa en forma de acetato. Se administra en infusión intravenosa lenta. Los estudios farmacocinéticos han demostrado que una única dosis diaria es suficiente. La semivida es de 9-11 h, y en el plasma tiene una elevada unión a proteínas (97%), distribuyéndose a los tejidos (fundamentalmente en hígado, bazo y pared intestinal) siguiendo un modelo tricompartimental. Caspofungina es metabolizada en el hígado mediante hidrólisis y acetilación, lo cual genera varios metabolitos sin actividad antifúngica reseñable, eliminándose una pequeña cantidad sin cambios por la orina, por lo que no precisa ajustes de la dosis en casos de insuficiencia renal. Caspofungina no es dializable, por lo que no es necesario repetir su administración tras una sesión de diálisis. En el caso de enfermos con insuficiencia hepática moderada-grave (más de 7 puntos en la escala de Child) se recomienda reducir la dosis de mantenimiento a 35 mg/día. No existe experiencia con la administración de caspofungina en pacientes con insuficiencia hepática grave (más de 9 puntos en la escala de Child). Tampoco es necesario adaptar las dosis de caspofungina en los pacientes ancianos o de razas diferentes a la caucásica. El fármaco no se ha estudiado adecuadamente en personas menores de 18 años. Indicaciones clínicas Infecciones por Candida Caspofungina ha demostrado una eficacia comparable a la de anfotericina B y fluconazol en el tratamiento de pacientes, la mayor parte de ellos con SIDA, con candidiasis orofaríngea y esofágica 51,52, Más recientemente, Kartsonis et al 53 han demostrado que caspofungina es eficaz en el tratamiento de esofagitis candidiásica refractaria al tratamiento con fluconazol. Caspofungina ha sido comparada con ABD en el tratamiento de pacientes adultos, la mayor parte no neutropénicos, con candidemia mediante un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego 54, En este estudio se consiguió éxito terapéutico en el 73% de los pacientes tratados con caspofungina frente al 62% entre los tratados con anfotericina B (p = 0,08). Estas cifras de curación aumentaban al 81 y 65%, respectivamente, si sólo se analizaban los pacientes que habían recibido al menos 5 días de tratamiento (p = 0,03). Como era de esperar, la toxicidad de caspofungina fue muy inferior a la de anfotericina B, y fue necesario suspender la medicación en el 23% de los tratados con anfotericina frente a sólo el 3% de los que recibieron caspofungina. Infección por Aspergillus La experiencia existente con caspofungina en el tratamiento de pacientes con aspergilosis invasiva se concreta en los pacientes con aspergilosis “refractaria” al tratamiento antifúngico convencional (generalmente anfotericina B) o que desarrollaron toxicidad grave con el mismo. En esos pacientes seleccionados, Maertens et al 55 han demostrado que caspofungina era capaz de producir una respuesta favorable (completa o parcial) en el 45% de los 90 pacientes tratados. Toxicidad e interacciones medicamentosas Tal como ya se ha comentado, la caspofungina es un fármaco muy seguro. En los estudios clínicos publicados sólo entre el 3 y el 4% de los pacientes tratados con el fármaco han tenido que abandonar la medicación por efectos adversos. No es nefrotóxico, y, aunque se producen elevaciones de las cifras de transaminasas, éstas son leves y generalmente no están relacionadas con el fármaco. En algunos casos la administración simultánea de caspofungina y ciclosporina produjo alteración de la función hepática, por lo que, por el momento, no se recomienda la utilización de estos fármacos simultáneamente, excepto si se considera que los beneficios pueden ser superiores a los riesgos. Los niveles de tacrolimus se reducen en aproximadamente un 20% con la administración simultánea de caspofungina, por lo que las concentraciones plasmáticas de aquél deben monitorizarse estrechamente cuando ambos fármacos se administran juntos. El uso concomitante de caspofungina y fármacos inductores enzimáticos como efavirenz, nevirapina, dexametasona, fenitoína o carbamacepina puede producir una reducción en los valores séricos de caspofungina, pero no modifica las concentraciones de anfotericina B, itraconazol o voriconazol. La mayor disponibilidad de fármacos antifúngicos sistémicos, más seguros y eficaces para el tratamiento de los pacientes con IFI, es un paso imprescindible para mejorar el pronóstico de estas infecciones. Los datos disponibles sobre eficacia clínica de muchos de los fármacos antifúngicos es aún escasa, por lo que sería deseable que en los próximos años la investigación en este campo fuera más intensa, no sólo comparando los diferentes fármacos entre sí, sino evaluando nuevas dosificaciones de éstos, así como la posibilidad de combinar varios de ellos. En los próximos meses el Grupo de Micología Médica (Micomed) de la SEIMC va a publicar en esta misma revista unas guías sobre el tratamiento de la IFI en los que se harán recomendaciones específicas sobre el tratamiento de estas infecciones. : Antifúngicos de uso sistémico | Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica

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¿Cómo eliminar los hongos de las uñas de los pies con vinagre?

5. Extracto de hoja de olivo – Se considera que una sustancia activa en el extracto de hoja de olivo, oleuropeína, contiene propiedades antifúngicas, antimicrobianas y estimulantes del sistema inmunitario. Puedes aplicar el ungüento de la hoja de olivo directamente sobre el hongo en las uñas o ingerirlo como cápsula.

  • De acuerdo con este artículo, tomar de una a tres cápsulas de hoja de olivo con las comidas dos veces al día es más efectivo que el ungüento de la hoja de olivo para tratar el hongo en las uñas de los pies.
  • Toma suficiente agua durante este tratamiento.
  • Encuentra las cápsulas y el aceite del extracto de hoja de olivo en línea.

Los aceites ozonizados como el aceite de oliva y el aceite de girasol se “inyectan” con gas ozono. De acuerdo con un estudio de 2011, estar expuesto al ozono en bajas concentraciones durante un corto período puede desactivar muchos organismos como el hongo, la levadura y las bacterias.

Otro estudio determinó que el aceite de girasol ozonizado era más efectivo para tratar el hongo en las uñas de los pies que el antifúngico tópico con receta médica, ketoconazol (Xolegel). Para tratar el hongo en las uñas de los pies con aceite ozonizado, aplique el aceite en la uña del pie afectada dos veces al día.

Solamente existe evidencia anecdótica que apoya el vinagre como un tratamiento para el hongo en las uñas de los pies. Aun así, se puede probar ya que es un remedio casero razonablemente seguro. Para usarlo, sumerge el pie afectado en una parte de vinagre con dos partes de agua tibia por hasta 20 minutos todos los días.

  • Listerine contiene ingredientes como mentol, timol y eucalipto, los cuales tienen propiedades antibacteriales y antifúngicas.
  • Quizás por eso es un remedio casero tradicional para el hongo en las uñas de los pies.
  • Las personas que apoyan el tratamiento, recomiendan sumergir el pie afectado en un recipiente de Listerine color ámbar durante 30 minutos al día.

Un artículo de 2009 determinó que el ajo tenía algunas capacidades antifúngicas y antimicrobianas. Puede tratar el hongo en las uñas de los pies con ajo, al colocar dientes de ajo picados o machacados en el área afectada durante 30 minutos al día. Puede ser mejor, y menos oloroso, tratar el hongo de adentro hacia afuera tomando cápsulas de ajo.

yogur rico en probióticossuficiente proteína para apoyar el crecimiento de uñas nuevassuficiente hierro para evitar las uñas frágilesuna dieta rica en ácidos grasos esencialesalimentos ricos en calcio y vitamina D, como productos lácteos bajos en grasa

¿Cómo crece la uña después de un hongo?

Qué esperar – Si su médico le dijo cómo cuidarse la herida, siga las instrucciones de su médico. Si no recibió instrucciones, siga estos consejos generales:

Después de las primeras 24 a 48 horas, lave la zona de alrededor de la herida con agua limpia 2 veces al día. No use peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) ni alcohol porque pueden retrasar la sanación. Puede cubrir la herida con una capa delgada de vaselina y una venda no adherente. Aplíquese más vaselina y cámbiese la venda cuando lo necesite.

La herida debería sanar en unas pocas semanas. Las uñas de la mano pueden tardar 6 meses en volver a crecer, y las uñas de los pies pueden tardar entre 12 y 18 meses en volver a crecer.

¿Cómo eliminar los hongos de los pies de manera natural?

Cómo usarlo – Se puede poner bicarbonato de sodio dentro de los calcetines y zapatos para absorber la humedad. También se puede aplicar una pasta de bicarbonato de sodio y agua directamente en la uña afectada y dejar reposar por al menos 10 minutos antes de enjuagar.

Repite esto varias veces al día hasta que el hongo desaparezca. Los ungüentos tópicos mentolados pueden ayudar a tratar los hongos en las uñas de los pies. Los médicos a menudo recomiendan este tipo de ungüento para ayudar a tratar la tos y síntomas del resfriado. Los mismos ingredientes activos en los ungüentos mentolados — mentol, aceite de eucalipto y alcanfor — tienen otras propiedades que pueden ser efectivas para tratar los hongos en las uñas de los pies.

Un estudio pequeño examinó el uso de uno de estos ungüentos para tratar los hongos en las uñas de los pies. Los 18 participantes dijeron estar satisfechos o muy satisfechos con los resultados de usar el ungüento para tratar los hongos en las uñas de los pies.

¿Qué crema es buena para los hongos?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a605014-es.html La crema de ketoconazol se usa para tratar la tinea corporis (tiña, tiña corporal; infección fúngica de la piel que causa sarpullido (erupciones en la piel) escamoso rojizo en diferentes partes del cuerpo), tinea cruris (tiña crural o inguinal; infección fúngica de la piel en la zona de la ingle o las nalgas), tinea pedis (pie de atleta; infección fúngica de la piel de los pies y entre los dedos de los pies), tinea versicolor (tiña versicolor; infección fúngica que provoca manchas de color marrón o amarillo claro en el tórax, espalda, brazos, piernas, o cuello) e infecciones por levadura de la piel.

El champú de ketoconazol prescrito se usa para tratar la tiña versicolor. El champú de ketoconazol sin prescripción se usa para controlar la descamación, exfoliación y el prurito (picazón) del cuero cabelludo causado por la caspa. El ketoconazol pertenece a una clase de medicamentos llamados imidazoles antifúngicos.

Funciona al frenar el crecimiento de los hongos que causan la infección. El ketoconazol prescrito viene envasado en forma de crema y champú para aplicar sobre la piel. El ketoconazol sin prescripción viene envasado en forma de champú para aplicar al cuero cabelludo.

La crema de ketoconazol por lo general se aplica 1 vez al día durante 2 a 6 semanas. El champú de ketoconazol prescrito por lo general se aplica 1 vez para tratar la infección. El champú de ketoconazol sin prescripción generalmente se usa cada días 3 a 4 por hasta 8 semanas y luego se usa según sea necesario para controlar la caspa.

Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Use el medicamento exactamente como se indica. No use más ni menos que la dosis indicada ni tampoco más seguido que lo prescrito por su doctor.

  1. Un solo tratamiento con champú de ketoconazol prescipto puede combatir con éxito una infección de tiña versicolor.
  2. Sin embargo, puede tomar varios meses antes de que el color de su piel se normalice, especialmente si su piel está expuesta a la luz solar.
  3. Después de que la infección sea tratada, existe la posibilidad de que usted vuelva a tener una infección de tiña versicolor.

Si usted está usando el champú de ketoconazol sin prescripción para tratar la caspa, sus síntomas deben mejorar durante las primeras 2 a 4 semanas del tratamiento. Llame a su doctor si sus síntomas no mejoran durante este tiempo o si sus síntomas empeoran en cualquier momento durante el tratamiento.

  1. Si usted está usando la crema de ketoconazol, sus síntomas deben mejorar desde el comienzo de su tratamiento.
  2. Siga usando la crema de ketoconazol aunque se sienta bien.
  3. Si deja de usar la crema de ketoconazol demasiado pronto, su infección puede no curarse completamente y sus síntomas pueden regresar.

La crema de ketoconazol y los champús son sólo para uso sobre la piel o el cuero cabelludo. No deje que la crema o el champú de ketoconazol entren a sus ojos o a la boca y no trague este medicamento. Si la crema o el champú de ketoconazol entran a sus ojos, lávese con mucha agua.